营养性维生素D缺乏性佝偻病手足搐搦症2015课件.ppt

营养性维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性手足搐搦症 修改 P74 排版漏写 是体内维生素“D”的主要来源 P76图5-4 差“↓”在血钙降低和甲状旁腺之间 P76表5-15中好发年龄修改与第二章生长发育一致改三处，依据：P14 已经修改前囟最迟于2岁闭合， P15 13月后未萌出者为乳牙萌出延迟，P15 乳牙大多于3岁前出齐 P78 后遗症期 “或秋季”没有更多依据建议取消 P79页 改 ｎg／dl为ｎg／ml P81 安定临床不肌肉注射 营养性维生素D缺乏性佝偻病Rickets of vitamin D deficiency 定义和流行病学 生理功能和代谢 病因 发病机理 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防 流行病学 2岁以下婴幼儿 患病率 北方南方 发病率 逐年下降 美国在1986年~2003年报道有166例确认的佝偻病 加拿大在2002年1月~2004年7月有104例确认佝偻病 我国婴幼儿佝偻病发病率一直居高不下 《河南预防医学杂志》2002年第04期报道南阳市城市婴幼儿佝偻病发病率 1994年— 2 0 0 0年（ 2 2 2 5名婴幼儿）7.82 % ?中华医学实践杂志??2004年第3卷第9期??预防医学??2002年8月～2003年7月（620例婴幼儿）应用骨碱性磷酸酶评估高明区婴幼儿佝偻病发病率37% 维生素D缺乏是引起佝偻病最主要的原因 佝偻病仅仅是维生素D缺乏的冰山一角 营养性维生素D缺乏性佝偻病Rickets of vitamin D deficiency 定义和流行病学 生理功能和代谢 病因 发病机理 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防 生理功能和代谢 维生素Ｄ是一个类固醇激素，不仅是一个重要的营养成分，也是一个激素的前体。１，２５ 二羟维生素Ｄ尚参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程 内源性 皮肤７-脱氢胆固醇（7-HDC）-日光紫外线照射-维生素Ｄ３ 主要来源 外源性 摄入含维生素Ｄ的食物如牛奶、蛋黄、肝类等 婴幼儿维生素Ｄ的来源途径 母体-胎儿的转运 早期新生儿体内维生素D的量-母体维生素D的营养状况及胎龄 胎龄近足月，体内储存的25-（OH）D3越多 食物中的维生素Ｄ 谷物，蔬菜和水果不含维生素Ｄ，母乳含量少（约 150IU/d） 皮肤的光照合成 维生素Ｄ的主要来源 维生素Ｄ２(麦角骨化醇)和Ｄ３(胆骨化醇) 无生物活性 一次羟化 肝微粒体和线粒体的25-羟化酶作用生成２５ 羟维生素Ｄ 二次羟化 近端肾小管上皮细胞线粒体1-α羟化酶羟化作用生成1，２５二 羟维生素Ｄ （生物活性的脂溶性类固醇衍生物） ２５ 羟维生素Ｄ在人体血循环中的浓度稳定，反映体内维生素Ｄ营养状况，血中正常值11~60ｎg／ml １，２５ 二羟维生素Ｄ是调节钙、磷代谢平衡的主 要激素之一,它通过对肠、肾、骨等靶器官的作用而发挥其抗佝偻病的生理功能 促进小肠粘膜细胞合成CaBP，以增加肠道对钙的吸收，磷也伴之吸收增加 增加肾近曲小管对钙磷的重吸收，减少尿磷排出、提高血磷浓度，有利于骨的矿化作用 对骨骼钙的动员 ：促进成骨细胞的增殖和破骨细胞分化，直接作用于骨的矿物质代谢（沉积与重吸收） 维生素D不仅仅与佝偻病相关 胎儿期和儿童期维生素D缺乏 生长障碍、骨骼畸形、增加以后髋关节骨折风险 成人期维生素D缺乏 促进和加速骨质疏松、引起骨软化和肌力下降、增加骨折风险 新发现的与维生素D缺乏相关的疾病 各种肿瘤 自身免疫性疾病 感染性疾病 心血管疾病 (/detail/56719.html) 1，25-（OH）2Ｄ调节 自身反馈调节 钙、磷浓度与PTH、降钙素调节 自身血浓度过高则通过负反馈机制减慢25-羟化和1-α羟化过程 PTH与１，２５ 二羟维生素Ｄ共同作用于骨组织--破骨细胞活性增加-成骨细胞活性降低-骨重吸收增加-骨钙入血-使血钙升高以维持正常生理功能 低钙血症-PTH 分泌增加-间接促进１，２５ 二羟维生素Ｄ的合成-血钙增加 血钙高-降钙素（ CT ）分泌增加-抑制肾小管羟化生成１，２５ 二羟维生素Ｄ 低磷-促肾内２５ 维生素Ｄ羟化成１，２５ 二羟维生素Ｄ 维生素D、甲状旁腺素、降钙素的生理功能 作用部位 维生素D 甲状旁腺素 降钙素 Ca + + - 肠 P + + -