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* 来自英国的一项大规模的临床研究UKPDS也证实，良好的血糖控制可从根本上预防微血管和大血管并发症。 HbA1C反映过去2–3月的血糖控制，该指标每降低1%，可带来下列临床获益： 截肢或致命性外周血管疾病的风险降低43% 微血管并发症的风险降低37% 糖尿病导致的死亡风险降低21% 心肌梗塞的风险降低14% 卒中的风险降低12%. 国内外不同指南均强调血糖达标的重要性，全面控糖以降糖达标是糖尿病治疗的根本。 . * 瑞易宁每日服用一次能全天保持血药浓度平稳。在上海瑞金医院陈家伦教授主持的随机对照临床研究中，总共60例2型糖尿病患者，被随机分配到瑞易宁组和格列吡嗪速释片组，观察时间为3个月，测定全天血糖谱进行比较（包括三餐前及餐后2小时及睡前），研究结果显示，30例2型糖尿病患者经每日一次瑞易宁治疗3个月后，无论是餐后血糖还是空腹血糖都得到了有效的控制，降低幅度最大的超过40mg/dL；在文章结尾中陈家伦教授等专家做出如下总结：日服一次瑞易宁可以有效控制2型糖尿病患者的全天血糖。 瑞易宁有效控制全天血糖且全天血糖浓度相比格列吡嗪速释片更平稳。避免因血糖波动带来的心血管疾病发生风险。 且每日只需服用一次，平均剂量8.7 mg，用量少，既方便又经济。 * 瑞易宁除了能降低空腹血糖和餐后血糖外，对糖化血红蛋白也有明显的降低作用。这是一项关于瑞易宁的多中心、随机、双盲、安慰剂对照的疗效与安全性研究（GEST），从62个研究中心入选594例2型糖尿病患者，分为瑞易宁? 组（n=393，5-20mg每日一次口服）和安慰剂组（n=201），观察16周。研究结果发现：与安慰剂相比，瑞易宁可有效降低糖化血红蛋白达1.44%，差异具有统计性意义 。 * 另一项研究结果同样发现每日一次瑞易宁可以显著降低糖化血红蛋白，治疗前后绝对值降低达到1. 3%，来自UKPDS（英国前瞻性糖尿病研究）的结果显示：糖化血红蛋白每降低1%，糖尿病相关并发症可明显降低，因此瑞易宁可通过降低糖化血红蛋白有效降低糖尿病并发症。 * 瑞易宁降糖除了通过胰内作用促进胰岛素分泌降低血糖外，还具有胰外作用。一项随机、双盲对照研究显示，瑞易宁可以明显减少肝糖的输出，与基线相比，瑞易宁减少肝糖输出达19%，差异具有统计学意义。 肝糖输出增加是空腹血糖升高的主要原因之一，我们在前面了解到，瑞易宁在不过度促进基础胰岛素分泌同时能有效控制血糖，可能与瑞易宁减少肝糖输出增加有关。有研究表明，瑞易宁的胰外作用可能与瑞易宁增加肝脏和周围组织胰岛素受体有关。 * 瑞易宁的胰外作用除了能够减少肝糖输出外，还能增加周围组织对胰岛素的敏感性，增加周围组织葡萄糖的吸收利用，从而更进一步降低患者血糖。 在另外一项双盲、随机对照研究，入选40例2型糖尿病患者经过1周清洗期、4周安慰剂治疗期后，随机分为两组，用瑞易宁（第1个月5mg，每日一次口服；第2个月10mg，每日一次口服）和安慰剂各进行2个月治疗后，开放标签，安慰剂组换用瑞易宁进行治疗，共治疗8个月。结果表明：随机双盲期间，瑞易宁可以明显增加胰岛素的敏感性，开放标签后，安慰剂换用瑞易宁后，胰岛素敏感性也明显增加。 瑞易宁较低的基础胰岛素水平，却能有效降糖也可能与此有关。 * 胰岛的β细胞功能异常及胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的基本环节。当β细胞不能适应环境变化、维持正常血糖水平时，血糖升高。持续高血糖加重β细胞负荷，损伤β细胞，加重体内胰岛素抵抗，我们称之为葡萄糖毒性。 2型糖尿病高血糖与抑制胰岛素分泌毒性作用有一定的关系。研究将14例2型糖尿病病人分为3组：单纯饮食疗法和运动组、口服降糖药组、胰岛素治疗组，对3组治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、24h尿糖、和胰岛素水平进行对比分析。 结果显示，随空腹血糖浓度的升高，胰岛素水平也相应升高，空腹血糖达7.8mmol/L时，胰岛素浓度达高峰（13.8mU/L）。空腹血糖再继续升高时，胰岛素的分泌不再增加，当空腹血糖10mmol/L时，胰岛素的分泌则呈现下降的趋势。葡萄糖毒性作用是2型糖尿病胰β细胞衰竭发生、发展的一个重要环节。 控制血糖，减轻β细胞负荷，葡萄糖毒性作用减轻甚至消失。 * 从前面我们了解到，瑞易宁促进基础胰岛素适度分泌。一项对比三种胰岛素促泌剂格列吡嗪速释片、那格列奈和瑞易宁促进胰岛素分泌作用时发现，在相似的C肽水平下，瑞易宁组空腹状态下的血浆胰岛素水平接近对照组，无明显增高；而另两组明显增高，与安慰剂相比，差异具有统计学意义。 C肽水平相近，表明胰岛素总量相近。但在相似的C肽水平下，瑞易宁却能保持更低的空腹胰岛素水平， 可能瑞易宁在促进胰岛素分泌时，并不增加胰岛素原的合成，而是促进成熟胰岛素的释放，不增加β细胞负荷。也可能与瑞易宁胰外作用有关，其可能机制是增加肝脏和周围组织胰岛素受体