李玉坤原发性骨质疏松症诊治指南2011版更新解读课件.pptVIP

原发性骨质疏松症诊治指南2011年版更新解读 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 (一) 定义和分类 骨质疏松症（Osteoporosis, OP）是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织，WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内；老年骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 （二）流行病学 2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％,男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990-92年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002-2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市的50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42%和110%。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40%）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13%）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种并发症者达20%，而存活者中约50%致残，生活不能自理，生命质量明显下降。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。 但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发 生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 疼痛 患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限， 严重时翻身、起及行走有困难。 脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸 廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。 骨折 轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见 部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可 发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 （一）骨质疏松的危险因素 骨质疏松症的危险因素包括以下内容： 固有因素（不可控制因素） 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑 人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 非固有因素（可控制因素） 低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸 饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和/或维生素D缺乏 （光照少或摄入少）、有影响骨代谢的疾病和应用影 响骨代谢药物（见继发性骨质疏松部分）。 （二）骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏风险的方法较多，这里推荐二种敏感性较高又操做简便的简易评估方法作为初筛工具： 1. IOF骨质疏松症一分钟测试题 2. 亞洲人骨质疏松自我篩查工具（Osteoporosis Self-assessment Tool for Asians, OSTA) （三）.骨质疏松性骨折的风险预测 诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折 及/或骨密度低下，目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。 脆性骨折 是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨 质疏松症。 骨密度测定 骨矿密度（BMD）简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测 骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效 的最佳定量指标。骨密度仅能反映大约70%的骨强度。骨折 生的危险与低BMD有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨 折的危险性。 【骨密度测定方法】 双能X线吸收法（DXA