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维生素D缺乏性佝偻病 广西中医学院二附院 李小兰 维生素D与人体健康 骨软化和佝偻病 骨质疏松和骨折 乳腺癌、肠癌、前列腺癌 高血压 糖尿病 结核病 免疫功能异常 维生素D与其他儿童期疾病 哮喘、湿疹 Ⅱ型糖尿病 肥胖 心血管疾病 VitD缺乏原因： 1、胎儿期贮存不足：胎儿通过胎盘从母体获得VitD贮存于体内，满足生后一段时间需要,母孕期VitD缺乏的婴儿、早产或双胎婴儿生后早期体内VitD不足。 2、缺乏日光照射：日光紫外线不能通过普通玻璃，婴幼儿室外活动少， VitD生成不足；高层建筑阻挡日光照射，大气污染（如烟雾、尘埃）可吸收部分紫外线；冬季日光照射减少，影响皮肤合成VitD。 3、摄入不足：天然食物VitD含量少，如乳类（包括人乳、及牛、羊乳等）、禽蛋黄、肉类等含量较少，三文鱼VitD含量较丰富，谷类、疏菜、水果几乎不含VitD。 阳光照射效果难以确定 ▲生活方式改变，缺乏户外活动 (93%时间在室内) ▲空气污染、高楼、遮挡紫外线 ▲不同肤色、BMI、衣着 ▲ 居住在高纬度地区，不同季节 ▲使用防晒产品，照射效果明显降低 ▲ S PF15，维生素D产生损失99% ▲过度暴露于紫外线中有引起皮肤癌可能 ▲建议6个月以下的婴儿不要被阳光直射 特别关注早产和低出生体重儿 ●早产和低出生体重儿有患佝偻病的高风险 ●容易发生维生素D缺乏 ●早产和低出生体重儿储存的维生素D和25-OHD低于足月儿 ●对钙的需要量高 ●早产和低出生体重儿骨骼钙的沉积量高于足月儿 ●早产和低出生体重儿保留钙的能力差 ● 从肠道丢失内源性钙高于足月儿 维生素D是钙吸收的保证 维生素D缺乏状态下 钙吸收率：10%~15% 磷吸收率：60% 维生素D充足状态下 钙收率30%~40% 磷吸收率80% 血清25-OH-D水平是反映人体维生素D营养状况的良好指标。血清25-OH-D的半衰期大约3周，而维生素D本身在进入人体后的半衰期是24小时，血清1,25-OH2 –D的半衰期仅为4小时。虽然1,25-OH2 –D是最具活性的维生素D形式，但其在维生素D缺乏的初期反而代偿性升高。因此，血清25-OH2 –D水平是最合适的判断人体维生素D营养状况的指标。 25-OH-D的半衰期大约3周 维生素D半衰期是24h 1,25-OH2 –D的半衰期仅为4小时 25-OH-D反映维生素D营养状况 25-OH–D是维生素D的储存形式 半衰期为3周 维生素D缺乏的各个阶段 第一阶段 25-OHD↓→血钙↓ 血磷正常→1,25-OH2 –D↑或无变化 第二阶段 25-OHD↓↓→PTH↑→血钙正常 血磷↓ AKP↑ 第三阶段 25-OHD↓↓↓→血钙↓血磷↓,AKP↑ 骨矿化不良 当体内维生素D不足时，血清25-OH–D水平降低，此时血清1,25-OH2 –D保持正常或代偿性增加，从而维持血钙正常或略有下降。随着血清25-OH –D和血钙水平继续下降，刺激PTH分泌，PTH增强肾脏1-α-羟化酶活性，增加1,25-OH2 –D合成，同时动员骨骼钙释放，使血钙保持正常，但血磷降低，碱性磷酸酶活性增强。当血清25-OH–D水平严重下降时，甲状旁腺代偿不足，出现低血钙、低血磷、碱性磷酸酶活性明显增加，此时出现明显的骨骼矿化不良症状。 维生素D缺乏的标准 维生素D缺乏的标准＜20ng/mL (50nmol/L) 维生素D不足的标准＜ 30ng/mL (75nmol/L) 25-OH –D达到30ng/mL,才能保持正常生物和功能指标 骨密度 钙吸收率 PTH 没有足够的数据来确定婴幼儿、儿童、青少年血清25-OH –D的正常水平， 但认为应为≥20ng/mL 佝偻病的X-线摄片诊断“金 标准”骨骼钙丢失30%以上，才会表现 （三）、软骨营养不良：本病出生时即可见四肢粗短、头大、前额突出、腰椎前凸、臀部后凸。根据特殊体态（四肢型矮小）和骨骼X线检查可资鉴别 佝偻病各期诊断要点 治 疗 目的：控制病情活动、防止骨骼畸形。 方法：① 口服法：50～100μg/日（2000 4000IU），1个月后改为预防量（400IU） ②肌注法：D3 20万～30万IU， 3个月后口服预防量 1 μg=40IU 外科手术矫形：严重骨骼畸形的后遗症期。 儿童钙缺乏与补充 是否需要补充钙和如何补充 补钙：有手足抽搐或血钙低者，同时给予钙剂 人体钙营养状况的判断 钙摄入量的临床评估 生化检查 ＊血