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第11章有氧工作能力.ppt

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第11章有氧工作能力

1.掌握:有氧工作能力有关概念,提高有氧工作能力的方法,安静时、运动中以及运动后恢复期有氧能力的生理变化过程,及其调节的基本过程。 2.熟悉:影响有氧工作能力的生理学基础。 3.了解:有氧工作能力的生理学意义。 有氧耐力:是指人体长时间进行有氧工作(糖、脂肪等氧化功能)的能力。 这种能力与最大摄氧量、维持最大和次最大摄氧能力以及运动后过量氧耗的水平密切相关。 第一节 有氧耐力的生理学基础 一、概述 (一)需氧量、摄氧量 1.需氧量:指人体为维持某种生理活动所需的氧量。安静时约250ml/min。 2.摄氧量:由机体摄取并被实际消耗或利用的氧量。也称耗氧量或吸氧量。 每分摄氧量:VO2表示 1.最大摄氧量( maximal oxygen consumption,VO2max ) (1)概念:人体在进行有大量肌肉参加的长时间激烈运动中,心肺功能和肌肉利用氧的能力达到本人极限水平时,单位时间(每分钟)所能摄取的最大氧量。 绝对值:L ? min-1   相对值:m1?(kg?min)-1 (1)心脏泵血功能和肌肉利用氧的能力 心脏泵血功能—中央机制 取决于心肌收缩力、心室容积 摄氧量=心率×每搏输出量×动静脉氧差 肌肉利用氧的能力—外周机制:肌纤维类型有关 (2)遗传 :遗传度为93.4% (3)年龄、性别:峰值 女:15~17岁 男:18~20岁 血液量心输出量Hb等、睾酮、体脂男女差异 1.氧亏(oxygen deficit):在运动初期,需氧量与吸氧量之间的差异。 (1)ATP、CP的消耗及氧运输系统的生理惰性 (2)运动强度过大,摄氧量需氧量 2.运动后过量氧耗(excess post exercise oxygen consumption) 概念:在运动后恢复期为了偿还运动中的氧亏,以及由高水平代谢状态恢复到安静水平时消耗的氧量。 (1)运动后过量氧耗的生理基础 (2)运动后过量氧耗的影响因素 ①儿茶酚胺增加 ②甲状腺素和糖皮质激素增加 ③体温升高 “氧债”与“运动后过量氧耗” 希尔(Hill):20世纪初,实验发现无氧,蛙肌收缩,产生乳酸和热,但维持短,恢复则必须清除乳酸,需氧。通过一系列的实验建立“氧债”学说;迈尔霍夫(Meyerhof)证实了糖原是乳酸的前体;1922年,迈尔霍夫和希尔因为在骨骼肌糖代谢能量转换方面作出的贡献双双获得诺贝尔奖。 90年代,以布鲁克司(Brooks)为代表的学者对希尔的氧债学说提出质疑,乳酸与过量氧耗的关系并不密切,最明显的实例是麦克阿特症患者:缺乏磷酸化酶,肌肉丧失生成乳酸的能力,运动后恢复期同样出现过量氧耗 (四) 乳酸阈与通气阈 1.乳酸阈(lactate threshold,LT) (1)概念:人体在渐增负荷运动中,血乳酸浓度随运动负荷的渐增而增加,当运动强度达到某一负荷时,血乳酸浓度急剧上升的开始起点。 反映供能方式由有氧代谢为主向无氧代谢为主过渡的临界点。 个体乳酸阈:1.4~7.5 mmol/L (2)乳酸阈的生理机制 ①运动时肌肉缺氧:肌糖原无氧供能产生乳酸 ②需氧量大于机体的摄氧量:有氧供能转向乳酸供能为主 ③肌纤维类型的动用:慢肌转向快肌纤维 ④肝脏对乳酸的消除能力降低 ⑤与能量代谢物质的动用有关 ①性别、年龄 ②肌纤维类型及酶的活性 ③ 训练水平 ④运动项目:耐力项目运动员高 ⑤ 环境条件:缺氧、 高温 (1)概念:在渐增负荷运动中,用通气变化的拐点来测定乳酸阈,称为通气阈。  是测乳酸阈的非损伤性方法之一 原理:碳酸氢盐缓冲乳酸 → CO2↑ → PCO2和H+ ↑ → 过度通气 (1)评定有氧耐力 (2)制定训练强度 (3)制定康复健身运动处方的 “无氧阈学说”与乳酸阈 在上世纪60年代沃塞曼(Wasserman)首次提出了无氧阈的概念:在持续递增负荷时,从有氧供能到无氧供能所代替的这一点称为无氧阈,无氧阈建立的基础是在亚极负荷运动时肌肉组织由于缺氧大量产生乳酸。 而迄今为止已有很多证据表明,在亚极量运动时,缺氧并不是肌肉产生乳酸的真正原因。 华盛顿大学的海勃(Hagberg)等指出无氧阈模式的谬误莫过于对麦克阿特尔病(Mcardle)患者的研究,因为这种患者遗传性缺失磷酸化酶,不可能分解糖原生成乳酸,他们的乳酸并无变化,但其无氧阈也都落在了通常乳酸出现的拐点的位置上了。可见,通气无氧阈并不依赖于血乳酸的增加。 二、影响有氧耐力的因素 (一)氧运输系统的功能:心肺功能 (二)骨骼肌的特征 (三)神经调节能力 (四)能量供应特点 第二节 有氧耐力的训练 一、持续训练 (一)原理:速度慢、时间长,以糖和脂肪有氧氧化供量为主→有氧氧化酶活性↑

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