进展性缺血性脑卒中相关因素分析及治疗.docVIP

进展性缺血性脑卒中相关因素分析及治疗 ontrol group were respectively 91.89% and 81.82%, there was a significant difference between two groups (P0.05).Conclusion Hypertension, high blood sugar, high blood lipids and high fibrinogen are risk factors in progressive ischemic stroke.Edaravone is safe and effective in treatment of progressive ischemic stroke. 　　【Key words】 Progressive ischemic stroke；Risk factor；low molecular heparin 　　进展性缺血性脑卒中是指发病6 h后脑局灶神经缺损症状继续加重并进行性发展的急性缺血性脑卒中，发病率约占脑卒中患者30％左右，致残率和病死率均较高［1］。现将我院2009年11月至2011年3月收治的70例进展性缺血性脑卒中患者的临床资料进行总结性分析，旨在探讨进展性缺血性脑卒中的相关危险因素，以有效预防其发生、发展。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 选择我院2009年11月至2011年3月收治的70例进展性缺血性卒中患者，男39例，女31例；年龄46～78岁，平均60.4岁。其中合并高血压55例，糖尿病16例，感染者14例。患者均符合第四届全国脑血管会议修订的诊断标准，并经头颅CT或MRI证实为脑梗死。70例患者随机分为观察组37例及对照组33例，两组性别、年龄、病程、病情及并发症方面经统计学处理，均无明显差异(均P0.05)，具有可比性。 　　1.2 纳入标准 ①经头颅CT或MRI证实为进展性缺血性脑卒中，并排除脑出血和出血性脑梗死。②发病至就诊时间在48 h内，发病3 h后局灶神经缺损症状呈进行性或阶梯性加重。③梗死面积小于MCA50％。④无严重并发症及难以控制的高血压。⑤无出血倾向及出血性疾病，无肝肾功能不全、消化性溃疡及活动性肺结核等禁忌证。⑥未使用过抗凝剂和血小板抑制剂。 　　1.3 排除标准 ①短暂性脑缺血发作。②完全性卒中。③可逆性缺血性神经功能缺损。④临床资料部分缺失。⑤有意识障碍或不能完成检查及神经功能评定的患者。 　　1.4 治疗方法 对照组给予口服尼莫地平、维生素C、维生素E及对症支持治疗，静脉滴注胞二磷胆碱、川芎嗪及能量合剂，有脑水肿征象者予以20％甘露醇脱水降颅内压。观察组在对照组常规治疗基础上加用低分子肝素5000U，脐旁2 cm皮下注射，2次/d，两侧交替，连用7~10 d。 　　1.5 观察指标 用药期间密切观察有无颅内及其他脏器出血等不良反应发生，并进行肝、肾功能复查。根据全国第四届脑血管学术会议制定的脑卒中患者神经功能缺损评分标准［2］，分别对两组治疗前及治疗3 d后、14 d后、21 d后进行神经功能缺损评分。 　　1.6 疗效评定标准 ①基本治愈：神经功能缺损评分减少90％~100％，病残程度0级。②显著进步：神经功能缺损评分减少46％~89％，病残程度1～3级。③进步：神经功能缺损评分减少18％~45％。④无变化：神经功能缺损评分减少或增加18％以内。⑤恶化：神经功能缺损评分增加18％上。 　　1.7 统计学方法 应用SPSS 13.0软件进行统计学处理，采用χ2检验和t检验。 　　2 结果 　　2.1 神经功能缺损评分 两组治疗3 d后、14 d后和21 d后神经功能缺损评分下降率分别比较，治疗组均明显优于对照组(P0.05)。见表1。 　　3 讨论 　　进展性缺血性脑卒中是一种严重威胁中老年健康的疾病之一，其与严重的动脉粥样硬化、血栓扩展、侧支循环血管阻塞、脑水肿、糖尿病、高血压、高血脂及血液高凝状态等有关［3，4］。本组70例患者中，合并高血压和糖尿病史分别占78.57％(55/70)和22.86％(16/70)。高血糖是进展性脑卒中的重要危险因素之一［3］，高血糖使缺血脑组织无氧酵解增加，乳酸堆积，导致能量代谢受损，加重半暗带区细胞酸中毒和局部脑组织水肿、坏死，从而使半暗带区转化为不可逆损伤。此外，高血糖造成老化红细胞增多、聚集性增强，导致红细胞淤积、破碎，促使梗死面积扩大和脑水肿加剧。高血脂症使血液黏稠度增高，红细胞变形能力减弱，血小板聚集增强，循环阻力加大，血流缓慢，使血栓形成机会明显增加，导致血液流变学进一步恶化，加剧缺血，使病情加重。高纤维蛋白原血液中高纤维蛋白原可引起红细胞聚集，血流缓慢，促进血小板活化，形成血栓，导