《老年医学概论》ppt课件.pptVIP

老年人心力衰竭 天津市第一中心医院国际医疗中心 王小飞 一、概述 心力衰竭 (heart failure)：是由各种不同病因的心脏病发展到一定程度时，心肌收缩功能和（或）舒张功能异常，虽然心脏有足够的前负荷，但心输出量仍不能维持人体需要的一种临床综合征。 Framingham研究：心力衰竭的发病率随年龄增加，年龄每增加10岁，心力衰竭的发病率就增加一倍。 老年人心力衰竭已成为老年人的主要死亡原因。 二、病因及诱因 病因：冠心病、高血压、肺心病、瓣膜病、心肌病等。 诱因：呼吸道感染、急性心肌缺血、心率失常、输液过多过快、盐摄入过多、劳累、激动、贫血、甲亢、血压升高、排便困难、药物影响（负性肌力药）等。 三、病理和病理生理 病理：心肌扩张、心肌肥厚、心肌细胞丧失、心肌间质增生、重构。 病理生理： 1. 心肌收缩和舒张功能变化： （1）心肌收缩功能减低：老年人心肌收缩蛋白破坏，纤维结缔组织增生、心肌细胞减少，肌球蛋白构型异常，ATP酶减少，心肌调节蛋白异常，心肌兴奋-收缩偶联异常。 三、病理和病理生理 病理生理： 1. 心肌收缩和舒张功能变化： （2）心肌舒张功能异常：老年人心包、心室僵硬度增加和松弛性降低，心室顺应性下降，造成心室舒张功能障碍，心室充盈受限。 （3）心肌能量代谢障碍：老年人心肌能量产生、储存、运输、利用障碍，造成心肌收缩与舒张功能障碍。 （4）心室重构（ventricular remodeling)：老年人心室的几何构形发生变化，出现心室肥厚或变薄，心室扩张。导致收缩和（或）舒张功能障碍。 三、病理和病理生理 病理生理： 2. 血液动力学改变 （1）前负荷增加：心室顺应性↓→左室舒张末压（LVEDP）↑→肺充血、肺水肿 （2）后负荷增加：动脉硬化、神经内分泌激活→外周血管阻力↑，后负荷↑。 （3）左室射血分数（LVEF)、每搏量（SV)和心输出量（CO)降低：恶性循环（心输出量↓→神经内分泌激活、血管收缩、外周阻力↑、后负荷↑→心输出量↓） （4）中心静脉压升高：右心衰或心室顺应性↓→右室舒张末期容量及压力↑→中心静脉压↑ 三、病理和病理生理 病理生理： 3. 神经内分泌系统变化 （1）交感神经系统活性增高：心衰时，CO↓→（压力感受器）交感神经兴奋、肾上腺髓质活性↑→去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺↑→血管收缩、外周血管阻力↑、后负荷↑、HR↑、心律失常、心肌损伤→心衰加重。 （2）内分泌改变：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（循环和组织RAS）→血管紧张素Ⅱ、醛固酮↑→血管收缩、水钠潴留、心肌肥厚、心肌细胞凋亡、心室重构→心衰进展和恶化。②精氨酸血管加压素和内皮素↑→外周血管收缩、水钠潴留→心脏前后负荷↑、心衰加重。③一氧化氮↓→内皮依赖性的血管扩张作用↓→血管收缩、外周血管阻力↑→加重心衰。④心房脑钠肽↑，以对抗神经内分泌系统激活的不良反应，但是被强大血管收缩和水钠潴留的物质所抵消。⑤心衰时细胞因子、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β↑→心肌细胞肥大、心衰。⑥心肌细胞β受体↓→ β受体激动剂反应↓（正性肌力）、心衰。 四、分型和分级 1. 心力衰竭的分型 （1）按部位： 左心衰：左室功能衰竭，肺淤血。 右心衰：右室功能衰竭，体循环淤血。 全心衰：左心衰+右心衰，可以是：左心衰→右心衰。 （2）按病程： 急性：急性的严重心肌损害或突然加重的心脏负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。 慢性：缓慢的发展过程，有代偿性心脏扩大或肥厚。 四、分型和分级 1. 心力衰竭的分型 （3）按特点： 收缩性心衰：心肌收缩功能障碍，心输出量下降。左室射血分数（LVEF) ＜40%。 舒张性心衰：心脏舒张功能障碍，左室充盈压增高。 Heart Failure with Normal(Preserved) Left Ventricular Ejection Fraction (HFNEF/HFPEF) 诊断标准：①有心衰的体征和症状，排除心脏瓣膜病，缩窄性心包炎和其他非心脏疾病。②LVEF＞45%或LVEDVI＜97ml/m2。③左室舒张功能异常即左室充盈压升高的证据。 四、分型和分级 1. 心力衰竭的分型 （3）按特点： 混合性心衰：收缩性心衰+舒张性心衰。 （4）老年人心衰：34%~59%为舒张性心衰，其次为混合性心衰。 四、分型和分级 2. 心力衰竭的分级 （1）美国纽约心脏病协会（NYHA)分级：主要根据患者自觉症状分为四级：