《脑梗死教学》ppt课件.ppt

自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone) 钙通道阻断剂：尼莫地平、氟桂利嗪 细胞膜稳定剂：胞磷胆碱、神经节苷脂 兴奋性氨基酸拮抗剂、镁剂 治 疗 许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定 (6) 脑保护治疗 扩血管药: 急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹与过度灌流→脑内盗血 治 疗 中药制剂(银杏\川芎嗪\三七\葛根\丹参) 有活血化瘀作用, 尚缺乏大样本临床研究 (7) 其他药物 幕上大面积脑梗死脑水肿严重\占位效应 与脑疝形成征象→开颅减压术 小脑梗死→脑干受压病情恶化→后颅窝减压术 治 疗 (8) 外科治疗 (9)血管内介入治疗 血管成型术、血管内支架植入术和机械碎栓、取栓等 早期进行, 个体化原则 制定短期与长期治疗计划 分阶段\因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能与技能训练 治 疗 (二) 康复治疗 降低致残率, 增进神经功能恢复 提高生活质量与重返社会 脑 梗 死 Cerebral Infarct 脑血液供应障碍引起缺血\缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死与脑软化 概 念 脑梗死(CI) 包括脑血栓形成\腔隙性梗死\脑栓塞等 约占全部脑卒中的70-80% 脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞与血栓形成 使脑局部血流减少与供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 →局灶性神经系统症状体征 概 念 脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT) 脑梗死最常见的类型 病因与发病机制 1. 动脉粥样硬化，常伴有高血压 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态 1. 病理 脑梗死发生率 颈内动脉系统约占80% 椎-基底动脉系统约20% 病理与病理生理 闭塞血管可见动脉粥样硬化或血管炎 \血栓形成与栓子 病变血管 依次为-- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A 超早期(1~6h): 病变区脑组织常无明显改变 急性期(6~24h): 缺血脑组织 神经细胞、星形胶质细胞、血管内皮细胞明显缺血改变 坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 软化期(3d~3w): 病变区液化变软 恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊 急性梗死病灶由中央坏死区及周围的缺血半暗带组成。后者由于存在侧枝循环，上有大量存活的神经细胞，如能在短时间（3-6小时）内恢复其血流，该区的脑组织损伤是可逆的。超早期溶栓的病理学基础。 病理病理生理 1. 病理 脑缺血性病变病理分期 可无症状(取决于侧支循环) 伴对侧偏瘫\偏身感觉障碍 单眼一过性黑矇 同侧Horner征 优势半球伴运动性失语症 颈动脉搏动减弱与血管杂音 临床表现 1. 颈内动脉 2. 大脑前动脉 皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫 大小便功能障碍，面部少有受累 临床表现 深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫\上肢近端轻瘫 (累及内囊膝部与部分前肢) 双侧大脑前动脉闭塞 淡漠、欣快等精神症状及摸索动作、强握反射 主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫 \偏身感觉障碍\偏盲(三偏) 优势半球→完全性失语, 非优势半球→体象障碍 临床表现 3. 大脑中动脉 皮质支闭塞 偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为重 非优势半球可出现对侧偏侧忽视症等体像障碍 3. 大脑中动脉闭塞综合征 深穿支闭塞 上、下肢一致的偏瘫 一般无感觉障碍和偏盲 临床表现 4. 大脑后动脉 皮层支闭塞 对侧同向性偏盲 累及优势半球，可出现失读、失写、失计 临床表现 深穿支闭塞 丘脑综合征 对侧深感觉障碍\自发性疼痛\感觉过度 轻偏瘫\共济失调\舞蹈-手足徐动症等 5. 椎-基底动脉 基底动脉主干闭塞 四肢瘫痪，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡 脑干基底部闭塞，出现闭锁综合征 临床表现 基底动脉分支闭塞 交叉性瘫痪 内听动脉闭塞 同侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕 6. 小脑后下动脉综合征 延髓背外侧(Wallenberg)综合征——脑干梗死最常见类型 眩晕\呕吐\眼球震颤(前庭神经核) 交叉性感觉障碍(三叉N脊束核与对侧交叉脊髓丘脑束) 同侧Horner征(下行交感神经纤维) 饮水呛咳\吞咽困难\声音嘶哑(疑核) 同侧小脑性共济失调(绳状体与小脑受损) 临床表现 特殊类型的脑梗死 大面积脑梗死：颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全闭塞，表现为病灶对侧完全性