《风湿病》ppt课件.pptVIP

风 湿 病;一﹑概述;;;;二、病因与发病机制 病因: 受寒、受潮、病毒感染 与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关 (一)发病前：咽峡炎，扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的病史 (二) 多发于链球菌感染盛行的冬春季节 (三) 抗菌素防治咽炎，可以减少风湿病的发生与复发 (四)血中抗链球菌抗体增高 (五) 内因: 机体抵抗力与反应性的变化 ; 发病机制;;三、基本病理变化;;; 是风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死。同时有充血、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、中性粒细胞浸润, 此期病变可持续1个月。;2. 增生期或肉芽肿期;风湿病：心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁（），阿少夫细胞横切面枭眼状（），纵切面呈毛虫状（）。;; 风湿小体或阿少夫小体：纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞共同构成的肉芽肿。可小到仅由数个细胞到近1cm。风湿小体球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。 风湿细胞来源：单核-吞噬C来源，不是心肌源细胞;由风湿细胞、成纤维细胞、淋巴细胞及纤维蛋白样坏死灶构成 ;;;3.瘢痕期或愈合期; 上述整个病程约4～6个月，病变新旧并存，反复进展 → 严重的纤维化、瘢痕形成 ;;(一) 风湿性心脏病;1 风湿性心内膜炎 部位：主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次 二尖瓣和主动脉瓣联合受累、主动脉瓣及 三尖瓣，肺动脉瓣极少累及 病变(1)间质出现粘液样变性和纤维素样坏死浆液渗出和炎细胞浸润； (2)疣状赘生物（疣状心内膜炎）： 肉眼：瓣膜闭锁缘，单行排列，1-2mm，灰白色， 疣状赘生物，连接紧密，不易脱落（感染性心内膜炎） 镜下：白色血栓 ;(3)赘生物机化，纤维化，慢性心瓣膜病; (4)内膜灶性增厚及附壁血栓形成。 结局：赘生物反复机化 → 瓣膜增厚，变 硬，粘连 → 狭窄或关闭不全 ?临床：发热、贫血、心区杂音, 风湿活动停 止 → 杂音减弱或消失 ;;;;;;;风湿性心肌炎: Aschoff细胞，双核多见;3. 风湿性心外膜炎： 部位：主要累及心外膜脏层。 病变：呈浆液性或纤维素性炎症，形成心外膜积液。当渗出物以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。当渗出物以浆液为主，则导致心包积液。 渗出的大量纤维素如不能被溶解吸收，则发生机化，使心外膜脏层和壁层互相粘连，形成缩窄性心外膜炎。;临床 ????????叩诊：心界向左右扩大????????听诊：心音遥远、心包磨擦音????????X线：立位 → 烧瓶心 ;;;(二) 风湿性关节炎;;(三) 皮肤病变;(四) 风湿性动脉炎;风湿性动脉炎：动脉内膜可见纤维素样坏死及Aschoff细胞增生。;(五) 风湿性脑病;; 瓣膜口狭窄： 瓣膜增厚、变硬、粘连→瓣膜不能 充分敞开→血流通过障碍 瓣膜关闭不全： 瓣膜增厚、卷曲、缩短或穿孔、破 裂→瓣膜口不能完全闭合→部分血 液返流 ; 4.病因 ① 多数为风湿性及感染性心内膜炎所致 ② AS、梅毒性主A炎→主A瓣病变 ③ 少数：瓣膜退变、钙化及先天异常所致 ;一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis） ;3.临床 ◆x-ray：倒置“梨形心”→三大一小 （左室↓） ◆听诊：心尖部舒张期隆隆性杂音 ◆左房→附壁血栓 ◆肺淤血、肺水肿：呼吸困难、紫绀、 咳血性泡沫样痰;二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）;;;三、主A瓣狭窄 （aortic stenosis）;四、主A瓣关闭不全（aortic insufficiency）