（课件）尖端扭转性室性心动过速的机制及治疗策略_1.ppt

尖端扭转性室性心动过速的机制及治疗策略 阜外心血管病医院 朱俊 认识尖端扭转性室速的重要性 是院内外猝死的重要原因之一 是可以预防并可以进行有效治疗的恶性心律失常 发生率全球都没有统计，虽然先天性比较少见，但获得性TdP绝不是罕见的心律失常 药物性长QT造成扭转性室速越来越引起重视 尖端扭转性室速(TDP) 1966年,法国学者Dessertenne根据心电图特征而首先提出扭转性室速 ( Torsade de Pointes， TDP)的概念 其心电图特点为: ① VT的QRS波群为多形性, RR间期不等,心室率200~250次/分 ② VT发作时QRS波群极性及振幅呈时相性变化, 即QRS波群围绕等电位线形成扭转 ③ VT可以自发终止,但也可进展为VF ④ QT间期延长 限于当时的认识水平，在命名时没有强调这一恶性心律失常的本质，而是做了表形上的描述 现代重要的概念 尖端扭转性室速是一种特殊类型的多形室速 一般多形性室速与尖端扭转性室速的根本区别： 是否伴有QT间期延长，并有间歇依赖现象 ——不伴有QT间期延长者诊断为多性室速 ——伴有QT延长者诊断为扭转性室速 室速发作时的图形不是诊断扭转性室速的根据： ——多形性室速的图形完全可以具有扭转室速的特点，但不合并QT延长就不是TdP QTc延长的定义 应用心率校正的QT间期，即QTc 有多种心率校正的公式，但均为一种数学上的计算，没有一种是经过临床或生理学校正的 Bazett公式之所以常用是因为容易记 在心率过高时Bazett公式容易高估 将来有可能应用Fridericia公式（RR间期开立方） 目前临床仍以Bazett公式为主 QTc延长的定义 TdP的特点 在长QT的基础上： QRS波群：形态及极向围绕一假想基线或等电位线呈周期性变化，QRS波的主波可以从正向波为主逐渐转变为以负向波为主 短-长-短周期 温醒现象：室速发作初始的几个心搏频率较其后的心搏稍慢 冷却现象 ：自限性，室率逐渐减慢后终止 间歇依赖现象 QT间期，异常u波随前一次RR间期不等出现规律的变化，即所谓短——长——短周期变化 ——长间歇后QT更长，T,u波异常更明显 ——间歇越长，其后发生室早或Tdp的可能越大 ——产生这种间歇依赖现象的最常见原因是早搏后的代偿间歇，也可由窦停搏，甚至窦性心律不齐所致 ——细小的RR变化可引起很明显的T，u异常 间歇依赖现象——早搏所致间歇 多形性室速的特点 一般都有诱因，如缺血，缺氧，急性心衰等 没有QT延长，没有短——长——短特征 患者多存在窦速 往往是一个早搏后直接诱发多形性室速 处理与TdP完全不同 多形性室速 多形室速 尖端扭转性室速的临床现状 属于危重症，需要十分及时的诊断和正确治疗 处理程序与其他心律失常有相当大的区别 基本没有对长QT的进行危险分层，预防和监测前兆异常的概念，多是出现了TdP后匆忙应付 医生对扭转性室速的认识不足，在多形室速和扭转性室速的诊断中出现错误，采取了错误的治疗措施，患者没有得到有效的抢救治疗 药物性长QT致扭转性室速涉及到所有医学专业，包括基层医院的全科医生，并非心血管专业的“专利” 亟待在我国普及并提高对获得性长QT的认识和基本处理措施 QT延长的原因 先天性QT延长综合征 ——为遗传性疾病，由基因突变所致 获得性QT延长： ——有诱发因素 ——部分也与基因表达有关：hERG基因表达的抑制 先天性长QT综合征 先天性长QT综合征 其中I型（编码IKs基因突变），II型（编码IKr基因突变）和III型（编码Ina基因突变）最常见 有家族遗传史 有多次晕厥发作史，有不同的诱发因素 心电图有长QT 获得性长QT的机制 药物直接阻滞快速激活延迟整流性钾电流(IKr) 药物抑制IKr通道表达 心室复极储备降低：IKs抑制 内向的晚钠电流加大 药物导致TdP的机制 跨室壁复极离散度 触发激动致心律失常 药物诱发TdP的危险因素 老年 女性 心脏疾病 电解质紊乱（尤其是低血钾和低血镁） 肝肾功能异常 心动过缓或伴长间歇的心律失常 使用了一种以上的QT间期延长药 遗传易感性：既可能是遗传性长QT（少数）,也可能是功能性的基因多态性所致 危险因素：疾病 心脏病 心肌缺血 ，心肌梗死，心肌炎，心衰 心室周期延长：完全心脏阻滞，严重心动过缓性心律失常，突然发生长间歇 代谢性 电解质紊乱（ 低钾血症, 低镁血症, 低钙血症）， 其他疾病 颅高压（脑卒中，脑炎，蜘蛛膜下腔出血，创伤性脑损伤），可卡因或有机磷化合物中毒，酗酒，甲状腺功能低下，液体蛋白饮食感染性疾病和肿瘤等 危险因素：药物 危险因素：药物 病例举例