病理生理学（王新风）肾功能不全2015课件.ppt

（六）肾性高血压(renal hypertension) 肾脏疾病 肾血流量↓ GFR↓ 肾实质破坏 肾素分泌↑ 血管紧张素Ⅱ↑ 高血压 外周阻力↑ PGA2、PGE2↓ 血容量↑ 心输出量↑ 钠水排出↓ BP=CO×TPR （八）出血倾向 （七）肾性贫血：早期，最常见并发症 常有鼻出血、牙龈出血和消化道出血等症状 血小板功能异常是主要原因（毒性物质抑制血小板第3因子释放→血小板粘附、聚集能力减退） 部分患者血小板数量减少 促红细胞生成素(EPO)减少（或平衡紊乱） 血中毒性物质蓄积，抑制骨髓造血 RBC破坏增多，CRF 80天（正常RBC寿命120天） 出血 CRF与ARI的区别 ARF CRF 病程 短、急促 长、缓慢 尿量 少→多 多→少 血钾 高→低 低→高 临床表现 泌尿功能紊乱 为主 内分泌功能紊乱 为主 预后 早期可逆，尽早诊治可完全恢复 病变不可逆，进行性恶化，最后发展为尿毒症 病例讨论 第四节 尿毒症(uremia) 肾功能不全的严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，更由于内源性毒物堆积 —→自体中毒症状并呈进行性衰竭。 一、发病机制： 代谢产物及内源性毒物堆积，特别是尿毒症毒素(uremic toxins) 的作用。 1.PTH a) 肾性骨营养不良 b) 物质代谢紊乱: 糖耐量降低； 蛋白质分解↑ —→含氮物质储留； 血胆固醇、甘油三酯↑ c) 红细胞生成↓、脆性↑ —→贫血； 血小板聚集↓ —→出血 d)白细胞趋化↓、淋巴细胞增殖分化↓ —→ 感染 3.胍类（精氨酸代谢产物） 抑制NO合成 抑制骨髓造血，促进RBC自溶 →贫血 抑制血小板功能 →出血 运动系统障碍（运动失调、肌肉震颤、痉挛） CNS障碍（情感淡漠、昏迷） 2.尿素 分解产物使蛋白质氨基甲酰化 →破坏细胞或降低酶活性 →疲乏、头痛、嗜睡、厌食、恶心、呕吐 4.胺类 脂肪族胺、芳香族胺、多胺 →肌痉挛、震颤、尿毒症脑病、共济失调等。 5.酚类 肝、脑细胞活性↓，促进肾小球硬化，抑制血小板聚集 6.晚期糖基化终产物 (AGEs) 7. 其他：磷、铝 二、功能代谢变化 1.神经系统尿毒症性脑病：意识障碍周围神经功能障碍：痛觉障碍，神经麻痹，运动障碍，听觉障碍 2.心血管系统 血压升高、动脉粥样硬化、心力衰竭、心律失常、尿毒症性心包炎（晚期常见） 死亡的重要原因之一 3.呼吸系统 并发症：肺水肿、肺炎、胸膜炎、肺钙化 呼出气有氨味，严重酸中毒→深大呼吸。 4.消化系统 食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、消化道出血、溃疡(可能与经消化道排出的尿素增多有关) 5.内分泌系统自身内分泌功能受损，性功能异常 6.皮肤变化 面色苍白或呈黄褐色，皮肤干燥瘙痒、尿素霜。 (与PTH增多使钙盐沉积在皮肤和神经末梢有关） 最早，且最为突出 7.免疫系统免疫缺陷 —→易感染、肿瘤发生率高 8.物质代谢障碍 糖耐量↓ 胰岛素减少 拮抗胰岛素增强 胰岛素与靶细胞受体结合障碍 低蛋白血症 高脂血症 死亡的主要原因之一 三、防治原则 去除病因 饮食疗法： 低蛋白饮食； 必需氨基酸； 低磷饮食和补钙 纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱 透析 肾移植 尿毒症较有效疗法 病 例 病史：男，31岁。3年前因着凉引起感冒、咽痛，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部酸痛，尿量减少，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型，在某院治疗2月余，基本恢复正常。约1年前又出现少尿、颜面和下肢水肿，并有恶心、呕吐和血压升高，仍在该院治疗。出院后血压持续升高，需经常服降压药，偶尔出现腰痛、尿中有蛋白、红细胞和管型。近1个月来，全身水肿加重，伴气急入院。 入院体检： 全身凹陷性水肿，慢性病容，体温37.8℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压150/100 mmHg↑。心浊音界稍向左下扩大，肝在肋缘下1 cm。 实验室检查： 24小时尿量450 ml，比重1.010 ~1.012，蛋白（++）。RBC 2.54 ×1012/L↓， Hb 74 g/L ↓ ，血小板 100×109/L，血浆蛋白 50 g/L↓，其中白蛋白 28 g/L，球蛋白 22 g/L；血K+ 3.5 mmol/L，Na+ 130 mmol/L ↓，NPN 71.4 mmol/L↑，肌酐1100 umol/L↑，CO2-CP 11.22 mmol/L↓。 住院经过：