休克患者的监护ppt课件.pptVIP

4）低温复苏可降低细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，同时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用轻、中度低温（直肠温度控制在34℃-30℃）。 休克 休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。早中期休克经过积极合理治疗，一般预后较好；晚期休克因多系统器官衰竭，预后极差。预防休克的关键措施在于积极治疗原发疾病，早期发现，早期治疗。 过敏性休克(Anaphylactic shock) 是突然发生的，多系统器官损伤的严重过敏反应，若诊治不及时，患者可因心血管及呼吸系统功能的严重障碍而迅速死亡。休克是指有效血容积不足以维持重要生命器官的功能，而过敏性休克在此基础上，还包括急性的喉头水肿，气管痉挛，气管卡他样分泌，肺泡内出血，非心源性高渗出性的肺水肿，这一系列可迅速导致呼吸系统功能障碍的严重病变。 过敏性休克是速发型超敏反应在全身多器官尤其是循环系统的表现。 由IgE介导的抗原抗体反应属Ⅰ型快速变态反应。IgE介导的抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞。细胞脱颗粒变化，迅速释放大量的组织胺，导致体循环血管的扩张，血管的通渗性增加，低血压，血管性水肿，气管痉挛，皮肤瘙痒及粘液分泌增多。 青霉素过敏性休克就属于典型的Ⅰ型变态反应。 临床常见致敏因素的过敏发生率及年死亡数(美国, 1984) 过 敏 发 生 率 致敏因素 轻度 休克 年死亡人数 青霉素 0.5%-1% 0.04% 400-800 蜂螫 0.5% 0.05% 100 显影剂 5% 0.1% 250-1000 临床表现 过敏性休克可在接触暴露于致敏原后数秒至数分钟内迅速发生，也可在1 小时后发生。过敏症状出现得越早，病情越严重。 过敏性休克常有2个以上的下述器官受累： 皮肤，呼吸系统，心血管及胃肠道系统。 呼吸系统. 喉头水肿，痉挛及气管卡他样分泌造成上呼吸道水肿梗阻，出现呼吸困难，喉咙发硬，声音嘶哑，咳嗽。非心源性肺水肿，支气管痉挛，肺泡内出血等造成下呼吸道水肿，表现为哮喘，呼吸困难，紫绀。上呼吸道水肿，如不全性喉头水肿主要表现为吸气性呼吸困难，而下呼吸道水肿，如哮喘则主要表现为呼气性呼吸困难。如上下呼吸道都出现水肿，可造成病情的迅速恶化，危及生命。 心血管系统. 因毛细血管渗漏，血管扩张致血容积绝对或相对不足，回心血量不足，心腔空虚，心血管系统埸陷，造成休克。心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。还可以有室上性心动过速，传导阻滞，心肌缺血及梗塞。 皮肤. 寻麻疹，血管性水肿，出汗，表现有皮肤发红，瘙痒。 诊断的要领是： 1、有致敏原； 2、起病迅速； 3、多个系统器官受损:循环系统的实质为有效的血液循环量下降, 表现为血压下降. 治疗 1、基础生命支持： （1） 立即令患者取平卧位；密切观察呼吸、血压、心率、尿量。如有哮喘或呼吸困难，可取头高脚低位；如意识丧失，应将患者头部置于侧位，抬起下颌，清除口、咽、鼻及气管分泌物。 （2） 确保气道通畅，如伴有血管性水肿引起了呼吸窘迫，应立即插管。气管内插管需要比正常的导管直径小1倍以上的导管，以免造成狭窄气道的损伤。 2、特异性药物治疗：（1）肾上腺素： 0.1%肾上腺素0.5~1.0ml立即皮下或肌肉注射。 肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物。2）糖皮质激素：地塞米松 、氢化可的松 3）抗组胺药物：H1受体阻断剂 ： 苯海拉明20-40mg（或非那根50mg或扑尔敏10mg）肌肉注射。H2受体阻断剂：雷尼替丁、法莫替丁。 对肾上腺素、类固醇、输液、和H1阻滞剂不能控制的休克有效。西咪替丁延长β阻滞剂的代谢，可能会延长使用β阻滞剂病人的过敏状态，应使用西咪替丁以外的H2抗组胺剂治疗超敏反应。  训练：识别药物过敏 1.胃炎患者，口服颠茄合剂10ml，10分钟后脸色潮红，心跳稍加快。 2.高热患者，肌注安乃近，晕倒，面色苍白 3.健康体检者，抽血标本时，头晕，出冷汗 4.腹泻患者，静滴林格氏液约50ml时，诉畏寒，测体温40°C 5.咽炎患者，静滴头孢曲松不到1分钟，诉头晕，胸闷，身痒，随即晕倒。 药物副作用—— 在应用治疗剂量药物时出现的与治疗目的无关的作用 虚脱 概念：有的病人突然表现恶心，头晕，面色苍白，呼吸表浅，全身出冷汗，肌肉松弛，周身无力，往往突然瘫倒在地，有的伴有意识不清，这就是虚脱的表现。当有大量吐泻，失血和