低血容量性休克ppt课件.pptxVIP

液体复苏过程中的稀释性凝血功能障碍;产后出血(postpartum hemorrhage,PPH); 通过称重法、容积法和面积法客观而准确的计算产后2h、24h出血量。 ;估计失血量的方法：;产后出血;二.低血容量性休克(hypovolemic shock);休克早期代偿机制：;总结：;查血常规和凝血功能 立即抽血查Hb、RBC压积、Plt和凝血功能 交叉配血和血块收缩实验 另抽两支试管，其中1用于交叉配血，另一支于产房行简单的血块收缩实验以观察及快速确定凝血机制是否健全。 补充血容量 查找病因，并对因止血;如何补充血容量？;① 0.9%Nacl/林格溶液 1000 ml +催产素 20-40u ，VD 250-500ml/h(无任何心血管症，2L/h)；②有输血指症酌情输注悬浮RBC。;积极处理产后失血性休克，充分恢复患者血容量 为何临床上 “越输血越出血”的例子比比皆是呢？ ;产后出血;四.稀释性凝血功能障碍：;四.（一）发病机制——既往理论：;致死三联征/出血恶性循环;1.低体温：皮肤温度降低、色泽变化是体表灌注情况的标志。; ③ 而大量输血一般为库存血，且采用加压快速输血法，受血者体温可降低3-4℃。 ④大量非血性复苏液(如晶体液、胶体液等）是造成低体温的主要原因。 ;低体温的危害：;2.酸中毒：;2.酸中毒：;酸中毒的危害：;3.凝血功能紊乱：;凝血因子消耗： 出血本身造成血小板及凝血因子（如FV,FVIII,FIX)流失； 止血消耗（凝血因子趋附作用使其向出血部位聚集）； →凝血因子失代偿，总含量下降。 凝血因子补充不足： 单纯大量输注悬浮红细胞+忽视凝血功能检测+忽视凝血因子补充→凝血因子补充不足； 血小板在输血48h后大幅减少+临床输血白细胞滤网的应用→补充的血小板几乎为0。 ;失血性休克时机体代偿： 毛细血管前括约肌收缩+后括约肌相对开放→毛细血管内静水压降低→组织间液回流、血容量部分代偿→血液稀释→凝血因子浓度下降。 医源性凝血病： 输血+大量非血性复苏液（晶体液、胶体液）输注→低体温、酸中毒或者血液稀释。 ;大量输注库存血： 库存血RBC中凝血因子、血小板随着储存时间的延长不断被破坏，大量输注库存血可能导致凝血因子活性降低； 临床上大量输血多采用加压输血法，快速输入未加温的“冷血”，使得受血者体温下降，低体温导致血小板功能和凝血因子活性降低，且严重影响凝血酶活性，从而影响凝血功能； ;;综上所述： 凝血功能障碍的原因可考虑为单纯大量输注红细胞所导致的稀释性凝血因子缺乏和血小板减少。;四.（二）发病机制——最新进展：;1.类弥散性血管内凝血：;2.活化蛋白C：;2.活化蛋白C：;3.内皮功能障碍(Endothelial dysfunction) ：;4.纤溶亢进：;5.血小板功能障碍：;国外研究发现低体温性血小板功能障碍是由血小板粘附所致，并非是止血不足所致。 输库存血后体内血小板的止血活性会降低，据估计30%-60%的血小板可能会丢失。 ;;;据报道其他凝血蛋白如PAI-1，蛋白C，血栓调节蛋白易受氧化调控。 休克后，活性氧引发纤维蛋白某结构改变，破坏纤维蛋白网，降低凝血块的牢固性，从而导致凝血功能障碍;四.（三）稀释性凝血功能障碍的预防：;;1.预防产后出血的发生：;产前预防：;产前预防：;2.抢救低血容量性休克：;何为快速补充？ 快速即滴速调至可接受的最快速度，一般为80-100滴/min。;2.抢救低血容量性休克：;注意！;3.积极预防稀释性凝血功能障碍性疾病：;如何科学检测血小板计数？ 血小板计数由于消耗性下降以及应激状态下脾、肝、骨髓的释放作用，从出血量简单估计血液中血小板数量的变化是很不可靠的。 科学可靠的方法是多次检查血小板计数以指导血小板的输注。 ;大量输血时动态监测患者的凝血指标和电解质变化情况，以避免出现严重的并发症。（无凝血功能障碍的成人输血超过1200ml即可出现凝血功能改变；单纯悬浮红细胞输注2000ml即需要高度警惕凝血功能障碍的发生）。 ; 临床操作中为了避免检测结果延迟患者当时凝血状况，与患者临床状况相关性差的缺陷，可采用：预设的血液制品输注方法;何为预设性血液制品输注方法？ 即：通过对患者创伤早期提供足量的凝血因子，减少晶体液的使用量和及时申请、准备和提供血液制品，以求减轻和治疗患者的凝血功能障碍。;①低体温的预防： 对输入的血液或者是非血性复苏液进行适当的加热，温度以32℃左右为宜。如输注库血时，先于常温下放置10-