骨质疏松的诊疗与预防课件.ppt

二.骨质疏松的分类 1.I型和II型骨质疏松的特点 1.“无声无息”：患者往往等到骨折才知道 2.女性比男性多：绝经后女性激素分泌锐减，加速骨质的流失 3.随着年龄增加，骨质疏松症的患病率相继上升 骨质疏松是世界范围内的常见、多发病，发病率已升至第6位 全世界患骨质疏松的人数已超过2亿 我国政府已将其与糖尿病，老年性痴呆 一起列为三大重点攻关的老年性疾病 建议参照世界卫生组织(W升O)推荐的诊断标准。 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常; 降低1~2.5个标准差之间为骨量低下； 降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松; 骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。 （双能X线骨密度标准） 罗盖全 福善美(阿仑膦酸钠 ) 70mg po qw 具有较好的临床效果 患者具有良好的依从性 不良反应： 流感样症状(11.9%)， 发热(6.8%)，头痛(6.2%)， 恶心(5.6%)，骨痛(4.5%)， 肌痛(6.2%)，关节痛(4.0%)。 钙剂 钙是一种有益骨骼健康的矿物质，在人的一生中都十分重要 任何治疗骨质疏松症的药物及方法都有必要配合补充钙剂。 各年龄段对钙剂摄入需求不同， 儿童期400mg～700mg/日； 青春期妇女1300mg/日； 青春期800～1000mg/日； 绝经后妇女1500mg/日； 65岁以上妇女2500mg/日。 骨质疏松的治疗： 易导致高血压、软组织硬化和肾结石等 重金属含量较高，长期服用易造成重金属，溶解后碱性强，有引起碱中毒危险 分解会产生葡萄糖、升高血糖 乳酸根的蓄积会导致乏力 增加肠道铝吸收和脑铝的蓄积 消耗少量胃酸，少见胃涨、嗳气、便秘等 醋酸钙 活性钙 葡萄糖酸钙 乳酸钙 柠檬酸钙 碳酸钙 各种钙剂的不良反应 理想的钙剂应该具有高的安全性 骨质疏松的治疗： 维生素D： 有利于钙在胃肠道吸收 缺乏导致继发性甲旁亢，增加骨吸收，引起或加重OP 增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低跌到风险 成人推荐剂量为200IU 5μg/d 老人为400~800IU 10~20μg/d 治疗OP时应与其他药物联合使用 个体差异和安全性，定期监测血、尿钙，调整剂量 常用药物：罗盖全、阿法D3等 骨质疏松的治疗： 骨质疏松的治疗： 骨质疏松的治疗： 阿法迪三 双磷酸盐 有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换 增加BMD 预防椎体骨折 预防非椎体骨折 骨质疏松的治疗： 肠道对其吸收率仅1% ~ 5% 空腹以200ml清水服用； 服药后至少半小时不能平卧及进食； 周期性服用。 骨质疏松的治疗： 双磷酸盐 严格的服用方法 骨质疏松的治疗： 胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻 极少数患者发生药物返流或食道溃疡 食道炎、活动性胃炎、十二指肠溃疡、返流性食道炎慎用 双磷酸盐 不良反应 显著地抑制了骨痂中破骨细胞介导的编织骨向板层骨的转变，明显地延迟骨折愈合过程; 但骨折后及时停药，对骨折的愈合过程无明显不良影响。 骨质疏松的治疗： 1.具有循证医学要求的一切证据 2.在治疗骨质疏松都放在一线地位 3.有最长期的临床观察(10)年 骨质疏松的治疗： 密固达（唑来磷酸钠） 100ml:5mg ivd 1年1次 降钙素（Calcitonin CT） 1962年由Copp首先发现，由甲状旁腺分泌，正常成人降钙素为72±7pg/L。主要生理作用为降低血钙， 途径: 作用于破骨细胞上的受体，抑制破骨细胞的活性及数量，从而抑制骨吸收； 抑制近端肾小管对钙、磷的重吸收，小剂量可抑制小肠钙吸收，大剂量促进小肠钙吸收。 另外降钙素尚有镇痛作用 骨质疏松的治疗： * * * 骨质疏松症 诊治与预防 骨质疏松症(Osteoporosis，OP) 是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，骨折危险性增加为特征的全身性骨病。 （WHO世界卫生组织） 骨质疏松的定义： 骨量的变化： 正常骨 骨质疏松骨 NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis. JAMA 285 (2001): 785-95 骨微结构破坏： 骨脆性增加，骨折危险性增加 桡骨远端骨折 /Colles骨折 股骨粗隆部骨折 腰椎压缩性骨折 骨微结构破坏： 原发性骨质疏松 继发性骨质疏松 青少年型特发型 青年成人特发型 老年退化型 绝经后骨质疏松症 老年性骨质疏松症 这两类少见（特发性） 继发性骨质疏松症