第三篇-第八章-心脏瓣膜病.pptVIP

心脏瓣膜病 心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣 风湿性心脏病（rheumatic heart disease）简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群 瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多 第一节 二尖瓣疾病二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄（mitral stenosis）的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％，主动脉瓣常同时受累 病因和病理 风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭窄： ①瓣膜交界处黏连占30% ②瓣膜游离缘增厚黏连约占15% ③腱索黏连融合占10% ④余为以上部位的复合病变 上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少 病理生理 正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，1～1.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg 测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度 二尖瓣狭窄的肺动脉高压产生于：①升高的左心房压的被动后向传递；②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）;③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞改变 重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰竭 临床表现 一、症状 一般在二尖瓣中度狭窄（瓣口面积1.5cm2)时方始有明显症状。 （一）呼吸困难：劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿 （二）咯血: ①突然大量咯血（重度二狭）；②血性痰或痰中带血丝；③大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；④肺梗死伴咯血 （三）咳嗽：与支气管黏膜淤血水肿易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管有关 （四）声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经 二、体征 重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”（双颧绀红） （一）二尖瓣狭窄的心脏体征 ①心尖搏动正常或不明显 ②舒张期震颤 ③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好 ④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导 第一心音亢进 常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升 （二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音（P2亢进或伴分裂）。 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音（SM），吸气时增强 并发症 一、心房颤动：早期并发症。心房颤动时，舒张晚期心房收缩功能丧失，左心室充盈减少，可使心排血量减少20%。左心室充盈更加依赖于舒张期的长短，而心室率增快，是舒张期缩短 二、急性肺水肿：重度二狭严重并发症。突发重度呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫状痰，双肺满布干湿性啰音 三、血栓栓塞：2/3的体循环栓塞为脑动脉栓塞，其余依次为外周动脉和内脏（脾、肾和肠系膜）动脉栓塞。 四、右心衰竭：晚期并发症。并发三尖瓣关闭不全时，可有难治性腹水。 五、感染性心内膜炎：少见。 六、肺部感染：常见。 实验室检查 一、X线检查 双心房影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移 二、心电图 重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚 三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后 叶向前移动及瓣叶增厚 二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积 四、心导管检查 M型见“城垛样”改变 1.二尖瓣黏连狭窄及气球样改变;2.主动脉瓣黏连狭窄;3.左房内云雾状影 诊断和鉴别诊断 心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊。 心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别： ①经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左→右分流先心病（室间隔缺损、动