病理学-第十六章 传染病.ppt

麻风 麻风（leprosy）是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病，主要病变在皮肤和周围神经。临床表现为麻木性皮肤损害、神经粗大，严重者甚至肢端残废。 病因及传染途径 病原菌：麻风分支杆菌,是一种抗酸菌。 传染源：瘤型和界限类患者 传染途径：直接接触（鼻、口分泌液、汗液、泪液、乳汁、精液及阴道分泌物） 间接接触（通过衣服、用具） 发病机制 麻风杆菌侵入体内后，先潜伏于周围神经的鞘膜细胞或组织内的巨噬细胞内，受染后是否发病以及发展为何种病理类型，取决于机体的免疫力。 病理变化 将麻风病变分为下述两型和两类： 1．结核样型麻风 2．瘤型麻风 3．界限类麻风 4．未定类麻风 1．结核样型麻风（tuberculoid leprosy） 本型最常见，约占麻风患者的70％，因其病变与结核性肉芽肿相似，故称为结核样麻风。 （1）皮肤 肉眼：病变呈境界清晰、形状不规则的斑疹或中央略下陷、边缘略高起的丘疹。 镜下：病灶为类似结核病的肉芽肿，散在于真皮浅层，有时病灶和表皮接触。肉芽肿成分主要为类上皮细胞，偶有Langhans巨细胞，周围有淋巴细胞浸润。 临床：局部感觉减退和闭汗。 （2）周围神经 肉眼：神经变粗。 镜下：有结核样病灶及淋巴细胞浸润。结核样病灶的干酪样坏死可液化形成所谓“神经脓肿”。 临床：浅感觉障碍、运动及营养障碍。严重时出现鹰爪手、垂腕、垂足、肌肉萎缩、足底溃疡以至指趾萎缩或吸收、消失。 1 Tuberculoid Leprosy 2．瘤型麻风（lepromatous leprosy） 本型约占麻风患者的20％，因皮肤病变常隆起于皮肤表面，故称瘤型。 （1）皮肤 肉眼：初起的病变为红色斑疹，以后发展为高起于皮肤的结节状病灶，结节境界不清楚，可散在或聚集成团块，常溃破形成溃疡。形成狮容。 镜下，病灶为由多量泡沫细胞（foamy cell）组成的肉芽肿，夹杂有少量淋巴细胞。 （2）周围神经 肉眼：受累神经也变粗 镜下：神经纤维间的神经束衣内有泡沫细胞和淋巴细胞浸润。 2 Lepromatous Leprosy 3．界限类麻风（borderline leprosy） 本型患者免疫反应介于瘤型和结核样型之间，病灶中同时有瘤型和结核样型病变，由于不同患者的免疫反应强弱不同，有时病变更偏向结核型或更偏向瘤型。在瘤型病变内有泡沫细胞和麻风菌。 4．未定类麻风 本类是麻风病的早期改变，病变非特异性，只在皮肤血管周围或小神经周围有灶性淋巴细胞浸润。抗酸染色不易找到麻风菌。多数病例日后转变为结核样型。少数转变为瘤型。 临床：发病第二周。 稽留热，甚至出现神志不清、昏睡。 相对脉缓。 肝脾舯大。 玫瑰疹。 检菌：粪、尿细菌阳性。 （3）溃疡期 肉眼：多发性溃疡 （集合淋巴结）坏死组织崩解脱落，形成椭圆形溃疡，边缘稍隆起，底部不平，长轴与肠轴一致。 （孤立淋巴结）溃疡呈圆形、较小。 镜下：溃疡深浅不一，累及粘膜下层，甚至深达肌层，重者可引起穿孔，累及血管时引起出血。 临床：发病第三周。 肠出血、肠穿孔。 检菌：粪、尿细菌阳性，血培养阴性。 机体产生免疫力。 （4）愈合期 坏死组织脱落干净，肉芽组织修复溃疡，周围黏膜上皮增生覆盖。 修复不绕肠周径，一般不引起狭窄。 临床：发病第四周。 体温下降。 检菌：粪、尿细菌阳性。 2、其它单核巨噬细胞系统 1、肠系膜淋巴结： 肉眼：淋巴结肿大、充血、质软 镜下： 淋巴窦扩张，充满伤寒细胞 2、脾： 肉眼：显著肿大，质软，暗红色。用刀背刮下似果酱样。 镜下：脾窦高度扩张，有大量红细胞、巨噬细胞、伤寒肉芽肿及散在坏死灶 临床：可触及肿大的脾脏，有压痛 3、肝： 肉眼：体积增大、包膜紧张、切缘圆钝 镜下：肝细胞水样变性、脂变 肝窦扩张充血 小叶内出现伤寒肉芽肿及灶性坏死 临床：黄疸、肝功能障碍 4、骨髓： 镜下：巨噬细胞增生 伤寒肉芽肿及灶性坏死 临床：中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少 （毒素抑制和巨噬细胞增生的挤压影响骨髓造血） 检菌：阳性率较血培养高 其它器官病变 胆囊：细菌极易在胆汁内繁殖，而胆囊无明显病变，成为重要传染源。 心肌：中毒性心肌炎 相对缓脉 横纹肌：凝固性坏死 肌痛 肾小管：水肿 蛋白尿 皮肤：细菌栓塞血管 玫瑰疹 神经：神经细胞变性 表情淡漠 临床与病理联系 1、持续高热 2、表情淡漠 3、相对缓脉 4、肝脾肿大 5、玫瑰