病理学-第十七章 寄生虫病.ppt

血吸虫性肝硬化： 不形成明显假小叶，但汇管区纤维化明显，呈树枝状分布。 虫卵结节主要位于汇管区，压迫门脉分支，临床上门脉高压症状出现早。 3、脾脏 早期：肿大不明显，主要是成虫代谢产物致脾内单核巨噬细胞增生。 后期：脾淤血和结缔组织增生，脾显著增大，临床上出现脾亢表现。 4.肺： 病变：出现多数急性虫卵结节 X线：类似肺的粟粒性结核 5.脑： 部位：大脑顶部 途径：肺静脉至左心 病变：虫卵结节形成和胶质细胞增生 临床：脑炎、癫痫 寄生虫章节作业 问答题 伤寒、菌痢和阿米巴痢疾区别 血吸虫肝硬化与门脉性肝硬化区别 第三节 丝虫病（filariasis） 是由丝虫寄生于人体淋巴系统所引起的疾病。 传播途径： 班氏丝虫 库蚊 深部淋巴系统 马来丝虫 中华按蚊 表浅淋巴系统 病因及发病机制 病因：丝虫 机制尚未阐明，一般认为： 急性期：虫体及其产物具有抗原性，引起变态反应，构成周期性淋巴管炎和淋巴结炎的基础。 慢性期：淋巴管内皮细胞反应性增生，丝虫成虫堵塞淋巴系统回流是阻塞性淋巴管炎的主要原因。 基本病变 1、淋巴管炎和淋巴结炎 部位：下肢、精囊、附睾、腹腔等处 急性期： 肉眼：发炎的表浅淋巴结呈一条红线自 近端向远端蔓延，即离心性淋巴管炎。 镜下：虫体死亡后形成嗜酸性脓肿。 慢性期： 在脓肿周围出现由上皮样细胞、多核巨 细胞和巨噬细胞组成的肉芽肿。 后虫体死亡钙化肉芽肿纤维化淋巴管壁 增厚，闭塞导致淋巴回流障碍。 2、淋巴系统回流障碍引起的继发改变 （1）淋巴窦及淋巴管扩张 阻塞的淋巴结内淋巴窦扩张，远端的淋巴管曲张，造成组织水肿。 肠干淋巴管入口 乳糜尿 阻塞乳糜反流 鞘膜积液 主动脉前淋巴结 乳糜腹水 （2）象皮肿 多发生于下肢、阴囊、女阴等处 外观：皮肤和皮下组织增生，皮皱加深，皮肤增厚，变硬，粗糙，并有棘刺，疣状突起。 镜下：皮肤角化过度，棘细胞肥厚，真皮和皮下结缔组织极度增生。 * 急性虫卵结节 * 在坏死区周围可见肉芽组织及上皮样细胞 （晚期急性虫卵结节） * 慢性虫卵结节 * 慢性虫卵结节 * 镜下： 1、脓肿腔内为红染无结构的液化性坏死 2、脓肿壁有尚未彻底液化坏死组织，少量炎症细胞浸润 3、坏死组织与正常组织交界处可见大滋养体 4、慢性脓肿周围有肉芽组织及纤维包绕。 临床病理联系： 长期发热伴右上腹痛、肝肿大、压痛、全身消耗、黄疸等 阿米巴肝脓肿继续扩大，可向周围组织溃破，引起膈下脓肿、肺脓肿等。 阿米巴肝脓肿 细菌性肝脓肿 病因 阿米巴原虫 化脓性菌 部位 右肝 左右肝均可 脓肿 单发较大 多发大小不一 脓肿壁 炎症反应轻无肉芽 炎症反应重有肉芽 可见阿米巴原虫 及 血管扩张、 残留血管、胆管等 炎细胞浸润 性质 粘稠、咖啡色 稀薄、黄白色 液化坏死组织 液化坏死组织 2、阿米巴肺脓肿 较少见 来源：直接蔓延或经血流 部位：右肺下叶 病变：咳出褐色脓样痰 阿米巴肝、肺脓肿 3、阿米巴脑脓肿 较少见 来源：血道转移 部位：大脑半球 病变：脓腔内容物为咖啡色坏死液化物，由慢性炎细胞和增生的神经胶质细胞构成脓肿壁。 第二节 血吸虫病（schistosomiasis） 血吸虫病是一种地区性传染病。常见病原体有日本血吸虫、曼氏血吸虫、埃及血吸虫等。 我国的血吸虫病由日本血吸虫引起，主要分布于长江流域及其以南的水稻作业区。 病因及感染途径 虫卵 水 毛蚴 钉螺 尾蚴 水 人体 肠系膜 右心 小静脉 童虫 淋巴管 左心 肺 血吸虫发育过程的尾蚴、童虫、成虫与虫卵均可对宿主产生损害。 产卵 11天 成熟虫卵 尾蚴 3周 成虫 成虫 4.5年 死亡 病变及发病机制 1 尾蚴所致的损害 2 童虫所致的损害 3 成虫所致的损害 4