病理学-第五章 肿瘤(一).ppt

2.副肿瘤综合征： 由于肿瘤的产物（包括异位激素）或异常免疫反应或其他不明原因，引起神经、内分泌、消化、造血、骨关节、肾脏、皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现，称为副肿瘤综合征。 如：胰腺癌、胃癌、乳腺癌、肺癌等，通过产生凝血物质引起游走性血栓性脉管炎和心内膜炎。 第六节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 交界性：(borderline tumor) 卵巢交界性浆液性肿瘤 卵巢交界性粘液性肿瘤 中间型血管内皮瘤 相对性：基底细胞癌很少转移 可变性：良性→恶性。 腺瘤→腺癌 儿童神经母细胞瘤可自发性消退 * * * 肿瘤细胞的生长速度与以下三个因素有关： 1.肿瘤细胞的倍增时间 肿瘤细胞数量增多1倍所需的时间。多数恶性肿瘤细胞倍增时间与正常细胞相似或比正常细胞长。 2.生长分数(growth fraction) 生长分数指肿瘤群体细胞中处于增殖阶段(S期+G2期)的细胞比例。生长分数越大，肿瘤生长越迅速；反之，则生长缓慢。 3.肿瘤细胞的生成和死亡的比例 新细胞不断产生 细胞凋亡、坏死而丢失 两者平衡状态直接影响肿瘤组织的生长速度。 肿瘤的生长主要取决于瘤细胞的生成大于丢失的程度. （三）肿瘤血管生成(tumor angiogenesis) 肿瘤血管形成是指实体性肿瘤在机体内诱导形成新生血管的现象。 如果没有新生血管形成来供应营养，肿瘤在达到1-2mm的直径或厚度 (107个细胞左右)时将不再增大。 因此，诱导血管形成的能力是恶性肿瘤细胞能否生长、浸润和转移的前提之一。 新生血管对肿瘤生长转移具有重要意义： （1）获得营养和氧气供应 （2）新生血管内皮细胞可分泌多肽生长因子， 刺激周围肿瘤细胞的生长。 （3）为肿瘤转移提供有利条件。 1.肿瘤血管生成因子 (1）血管内皮生成因子（VEGF） (2）碱性纤维母细胞生长因子（b-FGF） (3）转化生长因子α（TGF-α） (4)肿瘤坏死因子（TNF-α） 2.抗血管生成因子 （1）野生型P53 （2）血管抑素 （3）内皮抑素 （4）脉管抑素 抑制肿瘤血管形成已成为肿瘤治疗的一个新途径。 （四）肿瘤的演进和异质性 恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性和获得更大恶性潜能的现象称为肿瘤的演进。 包括：生长速度加快、浸润周围组织和远处转移等。 肿瘤的异质化是指由一个克隆来源的肿瘤细胞群在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。 恶性肿瘤的侵袭和转移机制 具有侵袭能力的亚克隆瘤细胞→ 肿瘤内血管生成 ↗ 对肿瘤的侵袭转移起重要作用 二、肿瘤扩散(spread of tumor): （一）局部浸润和直接蔓延：是指恶性肿瘤细胞沿着组织间隙或神经束衣连续地浸润生长，破坏邻近器官或组织，这种现象称为直接蔓延。 1.局部侵袭: (1) 癌细胞表面粘附分子减少； (2)癌细胞与基底膜的粘着增加； (3) 细胞外基质的降解； (4) 癌细胞的迁移。 （二）转移(metastasis): 恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔, 被带到他处而继续生长, 形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。 常见转移途径有以下三种： （1）淋巴道转移 （2）血道转移 （3）种植性转移 (1)淋巴道转移(lymphatic metastasis): 是癌最常见的转移方式 首先到达局部淋巴结，聚集于边缘窦。 淋巴道转移 Lymphatic metastasis 乳腺癌 腋窝淋巴结转移 鼻咽癌、甲状腺癌 颈部淋巴结转移 胃癌 胃小弯淋巴结转移 (2)血道转移(hematogeneous metastasis) 是肉瘤最常见的转移途径，最常见转移到肺、肝. 转移瘤特点:多发、散在、界清、位于器官表面。 癌脐：器官表面转移瘤结节，中央出血坏死、下陷。 肝血道转移癌 血行转移 器官选择性 肺癌→肾上腺、脑 甲状腺癌、肾癌和前列腺癌→骨 乳腺癌→肺、肝、骨、卵巢及肾上腺 （3）种植性转移(transcoelomic metastasis) 当体腔内器官的恶性肿瘤侵袭器官表面时，瘤细胞像播种一样种植在体腔内器官的表面，形成转移瘤。 Krukenberg瘤 种植