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1 ●正常钾代谢 ●钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症 第二节 钾代谢障碍 2 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院. 病例分析 问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 3 体内钾 (50-55mmol/Kg体重) 细胞内90% (150mmol/L) 1.钾的含量及体内分布 一、正常钾代谢 骨7.6% 跨细胞液1% 4 摄入(intake)：食物(蔬菜、水果） 吸收(absorption): 肠道（小肠） 排泄 肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat) 多吃多排，少吃少排，不吃也排（5 ～ 10 mmol/d） 2.钾的代谢 3.钾平衡的调节（Regulation of potassium balance） 5 7 （2）肾对钾调节（Renal regulation of potassium ） 肾小球滤过 肾对钾调节 近曲小管和髓襻的重吸收（90～95%），无调节 远曲小管和集合小管的排泄调节 8 远曲小管和集合管：分泌和重吸收 分 泌 钾 膜对钾有通透性 主细胞 血钾 血钠 Na 钾的电化学梯度 膜对钾的通透性 K + 基底膜 管腔面 K + Na + ■ 醛固酮 Na+－K+泵活性↑；增加主细胞腔侧膜对K+通透性。 ■ 细胞外液的钾浓度 ■ 远曲小管的原尿流速 9 远曲小管后半段和集合管的闰细胞：重吸收 血钾降低时 闰细胞 K H+ K + 重 吸 收 管腔面 ■ 质子泵 10 ？？ 11 钾代谢障碍 低钾血症和缺钾 高钾血症 12 一、低钾血症(Hypokalemia) 概念 (concept) Serum [K+] 3.5mmol/L 13 (一)原因和机制 摄入不足 长期不能进食，如消化道梗阻，术后禁食 钾来源减少 不吃也排 Hypokalemiao 14 （2）经皮肤失钾（Sweating losses） 2.钾丢失过多 15   Na+ K+ Cl- HCO3- 血清 140 3.5-5.5 104 23-28 唾液 10-40 26 10-30 10 胃液 20 10-20 150 0 胰液 140 5 40 110 胆汁 140 5 100 40 肠液 140 5-15 60-110 30-80 16 血容量减少，继发性Ald↑ 肾排K+↑ 远端小管液流速↑ 利尿 ■ 醛固酮过多 原发和继发性醛固酮增多症、 Cushing综合征、糖皮质激素治疗 17 ■肾小管酸中毒失钾 ▲远曲小管性酸中毒 ▲ 近曲小管性酸中毒（Fanconi综合征） 近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍 ， K+、HCO3－丢失↑，血[K+]↓ [H+] 管腔侧 低钾血症 [K+] [Na+] 18 ■镁缺失 （Magnesium lack） 镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂，细胞的Na+-K+-ATP酶障碍 ，肾小管髓袢升支粗段重吸收钾减少。 低钾血症 19 3. 体内钾分布异常（Increased movement of potassium into cells） K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾。 （1）碱中毒（Alkalosis） 低钾血症 H+ （2）过量胰岛素使用 K+ 激活Na+-K+-ATP酶 胰岛素 Na+ K+ H+ Na+ 肾小管上皮细胞 20 （3）-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇） （5）钡中毒（Barium poisoning） 21 Em 兴奋性取决于 Na通道的功能状态 电压依 从性 Em取决于 细胞内外K浓度差 膜对K的通透性 （K电导） 注意！ （回顾）： 22 细胞内K+外移↑， [K+]i /[K+]e不变， Em不变， 兴奋性变化不大