一例中枢性尿崩症患者救治心得PPT课件.ppt

一例中枢性尿崩症患者救治心得 目录 病例汇报 疾病介绍 救治心得 病人转归 病例汇报 姓名：王XX 年龄：9岁 主诉：重度颅脑外伤 蛛网膜下腔出血 脑水肿压迫脑干 病例汇报 2012.5.1 患儿荡秋千是从秋千上摔下，伤及头部及右手手腕，于当地医院就诊，颅脑CT无异常，X线示右侧尺桡骨骨折，石膏固定后回家。 2012.5.3 患儿凌晨出现头痛，烦躁，清晨来院就诊，复查CT时突然病情变化，转入抢救室，入抢后呼吸心跳停止，立即心肺复苏，气管插管，机械通气。 病例汇报 5.3 20:30 患儿尿量明显增多，尿色变浅，血压下降 5.3 22:00 患儿血压无明显改善，2小时尿量达4800ml，生化提示：低钾 高钠 高氯 通知医师：暂停利尿剂及脱水剂 积极补液 为什么？ 提醒医师：中枢性尿崩症 实验性应用 垂体后叶素 安体舒通 病例汇报 经过治疗，患儿的血气、生化均有明显改善，尿量明显下降。 明确诊断 获得性中枢性尿崩症 病人转归 welcome to use these PowerPoint templates, New Content design, 10 years experience 患儿经过治疗，血压稳定，出入量平衡， 明确诊断：获得性中枢性尿崩症 目录 病例汇报 疾病介绍 救治心得 病人转归 疾病介绍 什么是中枢性尿崩症 中枢性尿崩症（又称血管加压素缺乏，下丘脑性尿崩症，是由于创伤、肿瘤、手术等多种原因引起下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤导致AVP合成、转运和分泌不足而造成的尿崩症。 疾病介绍 是不是中枢性尿崩症 肾性尿崩症 溶质性利尿 精神性多饮和其它原因引起的多尿相鉴别 疾病介绍 肾性尿崩症 典型表现为：多饮、多尿。 患者为幼儿：可表现为呕吐、窒息、恶心、进食差、便秘或腹泻、生长障碍、不明原因发热、萎靡，甚至无脱水的临床症状，血ADH高而尿比重低，且对外源性ADH反应差，多在出生1年内确诊。低盐饮食和噻嗪类利尿剂可使尿量减少50%。 疾病介绍 溶质性利尿 因为肾脏会按Na等电解质的浓度成比例地重吸收水分，所以当血中Na浓度下降时，肾小球滤过也增多，就利尿了 疾病介绍 原发性多饮或精神性烦渴 多饮多尿常是不稳定 常无夜间多尿。 结合血尿渗透压及禁水试验可做出诊断。 疾病分类 主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症，占尿崩症的5 0%～6 O% ①头颅外伤及垂体下丘脑手术：是CDI的常见病因。②肿瘤③肉芽肿④感染性疾病⑤血管病变⑥炎症性⑦化学毒物；⑧特发性及其他 可为X-连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传 先天性 获得性 遗传性 确诊实验 禁水试验 正常人禁水后数小时即出现尿量减少(常低于0.5ml/min)，尿比重显著增加(1.020)，尿渗透压显著增高(800mmol/L)，而血浆渗透压无明显升高（300mmol/L）。完全性中枢性尿崩患者禁水后尿液不能充分浓缩，尿量无明显减少，尿比重仍1.010，尿渗透压300mmol/L，血浆渗透压300mmol/L，尿渗透压和血浆渗透压之比1。 禁水-AVP试验 在充分禁水后给予AVP，观察患者对AVP的反应。正常人在禁水后尿液已充分浓缩，注射AVP并不能使尿液进一步浓缩，尿渗透压和尿比重无进一步升高。完全性中枢性尿崩症患者注射AVP后尿量明显减少，尿比重升高在1.020以上，尿渗透压升高50%以上；部分性尿崩症尿渗透压上升可不到50% 诊断标准 1. 多饮多尿，尿量4000ml (或200ml/hr 或6ml/kg/h)，持续达24小时以上； 2. 尿比重≤1.005，尿渗透压≤200mOsm/kg.H2O； 3.血浆渗透压≥300mOsm/kg.H2O； 4. 尿渗透压/血渗透压1; 5. 禁水试验：禁水4-6小时后出现脱水症状，尿量恒定，尿比重不超过1.015，尿渗透压不超过血浆渗透压； 　6. 垂体加压素试验：尿比重迅速上升≥1.018，尿渗透压9%，尿渗透压/血浆渗透压1； 7. 血钠浓度≥150mmol/L； 8. 血浆血管加压素测定：AVP值低于正常（正常人1~1.5ng/L） 9.MRI:垂体后叶高信号消失； 10. 肾功能正常。 去除PPT模板上的--无忧PPT整理发布的文字 首先打开PPT模板，选择视图，然后选择幻灯片母版 然后再在幻灯片母版视图中点击“无忧PPT整理发布”的文字文本框，删除，保存即可 更多PPT模板资源，请访问无忧PPT网站-- 使用时删除