伤寒与副伤寒27741_ppt课件.ppt

伤寒与副伤寒 雅安市疾病预防控制中心 徐虹 2014年8月21日 伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。 临床特征：持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。 可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。 病原学 伤寒杆菌属沙门菌属D组。 革兰染色阴性，0.6～1μm×2～3μm之间。 普通培养基中可生长，在含胆汁的培养基中则更易生长。 伤寒杆菌具有菌体抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原），可刺激机体产生特异性、非保护性IgM与IgG抗体。 此外，还有多糖毒力抗原（Vi抗原），Vi抗原的抗原性较弱，当伤寒杆菌从人体清除，Vi抗体也随着消失。 伤寒杆菌不产生外毒素。 流行病学 传染源 传播途径 人群易感性 流行特征 传染源 带菌者或患者为伤寒的唯一传染源。 带菌者：1.潜伏期带菌者 2.暂时带菌者（恢复期仍然排菌，但在3个月内停止） 3.慢性带菌者（恢复期排菌超过3个月） 有胆石症或慢性胆囊炎等胆道系统疾病的女性或老年患者容易变为慢性带菌者，少数患者可终生排菌，是伤寒不断传播甚至流行的主要传染源。 典型患者病程2～4周排菌量最大，传染性强。 轻型患者难以被及时诊断、隔离，具有重要的流行病学意义。 传播途径 粪-口途径 水源被污染是伤寒最重要的传播途径 食物被污染 日常生活密切接触是伤寒散发流行的传播途径。 苍蝇、蟑螂可机械性携带引起散发流行。 人群易感性 未患过伤寒、未接种过伤寒菌苗的个体均易感。 伤寒发病后可获得较稳固的免疫力。 伤寒和副伤寒之间没有交叉免疫。 流行特征 任何季节都可发生，以夏秋季多见。 学龄期儿童和青年多见。 发病机制与病理解剖 人体摄入伤寒杆菌后是否发病取决于所摄入细菌的数量、致病性及属主的防御能力。 胃酸PH2，伤寒杆菌105才能引起发病。 幽门螺旋杆菌感染有利于伤寒杆菌定位和繁殖。 巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片---伤寒细胞----聚集成团----“伤寒小结”或“伤寒肉芽肿”（具有病理诊断意义） 伤寒杆菌在血液和各个脏器中被清除，肠壁溃疡愈合，--------恢复期。 伤寒杆菌释放脂多糖内毒素----激活单核吞噬细胞释放白介素-1、肿瘤坏死因子等----持续发热、表情淡漠、相对缓脉、休克、白细胞减少。 临床表现 典型伤寒 1.初期 病程第1周。起病缓慢，最早症状为发热，可伴畏寒。热度阶梯型上升，3—7天达高峰，可达39—40℃。可伴全身疲倦、乏力、头疼、干咳、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、轻度腹泻或便秘。右下腹可有轻压痛。部分患者已能扪及肝脾增大。 2.极期 病程第2—3周。 持续发热（多呈稽留热）。 神经系统中毒症状：表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、重听、听力下降，严重者由谵妄、颈项强直、昏迷。 相对缓脉：成人常见 玫瑰疹：约半数患者出现。2—4mm，淡红色，小斑丘疹，压之退色。主要分布胸、腹、肩、背，四肢罕见。 消化系统：半数患者右下腹部弥漫性隐痛；便秘多见；10%患者腹泻，水样便；右下腹可有深压痛。 肝脾肿大。 3.缓解期 病程第4周。体温逐步下降，神经、消化系统症状减轻。（此期仍可出现肠出血、肠穿孔） 4.恢复期 病程第5周。体温正常，神经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常。 目前典型表现患者已不多见。 轻型 多见于儿童、或者发病初期使用有效抗菌药物以及曾经接受过伤寒菌苗接种的患者。全身中毒症状轻，病程短1—2周可恢复。 爆发性 急性起病，毒血症状严重，高热或体温不升，常并发中毒性脑病、心肌炎、肠麻痹、中毒性肝炎或休克。 迁延型 常见于有慢性乙型肝炎、胆道结石或慢性血吸虫病等消化系统基础疾病患者。起病初期表现与典型伤寒相似，但发热可持续5周以上至数月，呈弛张热或间歇热，肝脾肿大明显。 逍遥型 起病初期症状不明显，能正常生活，甚至工作，部分患者直至发生肠出血或肠穿孔才被诊断。 特殊临床背景下以及病程发展阶段中伤寒的特点 1.小儿伤寒：起病急、呕吐、腹泻明显，肝脾大明显，白细胞计数可不减少，易并发支气管炎、肺炎。 2.老年伤寒：发热不高。病程迁延，恢复期长。并发支气管炎、心里衰竭多见，病死率高。 3.再燃：缓解期体温未下降到正常，又重新升高，5—7天后退热，成为再燃。有效和足量抗菌药物治疗可减少或杜绝再燃。 4.复发：10%—20%用氯霉素治疗的患者在退热后1—3周，临床症状再度出现，称为复发。 实验室检查 常规检查 外周血象：白细胞（3—5）*109/L，中粒减少，嗜酸减少或消失。 尿常规：第2周开始可有轻度蛋白尿或少量管型。 粪常规：腹泻者可见少许白细胞。肠出血者潜血实验阳性或肉眼血便。 细菌学检查 1.血培养：病程第1—2周阳性率最高。 2.骨髓