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头痛的中西医诊疗策略课件
头痛的中西医诊治策略 第二炮兵总医院神经内科 牛俊英 重点内容 偏头痛的主要发病机制及进展 中、西医药物对降钙素基因相关肽(CGRP)的作用 头痛的诊断思路 值得警惕的头痛“红旗” 头痛的治疗策略及注意事项 概述:头痛是神经内科常见的疾患,近期WHO减轻头痛负担研究项目,最新发布的研究结果显示中国头痛患病率高达24.6%,偏头痛为9.3%;肌紧张型头痛10.73%,中青年为高发人群,以40左右人群居多,女性发病率是男性的4倍。 祖国传统医学认为——头痛属头风范围,研究历史悠久,探索了成功的治疗经验 头痛是中西医共同关注的疾病 偏头痛的危害 发病率和患病率高 发作频繁: 平均每月发作1.5次 50%患者超过2次 持续时间长: 平均持续24小时 25%患者持续超过2天 发作影响大: 1/3患者因发作而不能上学/上班, 2/3 因发作而使学习/工作效率下降一半以上 偏头痛可伴随多种疾病 偏头痛增加缺血性卒中的危险 偏头痛导致亚临床的脑的结构病变 偏头痛与多种心脑血管疾病的危险因素相关 偏头痛与多种精神障碍相关 其他 头痛的分类 西医辨病分类 头痛分类( HIS-2004年) 原发性头痛 继发性头痛 中医辨证分型 肝阳上亢 痰浊上扰 风痰阻络 气滞血瘀 风伏经络 肝郁气结 头痛的分类 原发性头痛 偏头痛 肌紧张型头痛(TTH) 丛集性头痛/三叉神经自主性头痛 其他 继发性头痛 颅内出血、缺血 头面部感染 颅内肿瘤 颅神经痛 内环境稳态失调疾患 其他 IHS国际头痛疾病分类第二版 头痛归因于头和/或颈部外伤 头痛归因于颅脑和颈部血管疾病 头痛归因于非血管性颅内疾病 头痛归因于物质或物质的戒断 头痛归因于感染 头痛归因于内环境稳定失调 头或面痛归因于头颅、颈部、眼、耳、鼻窦、牙、口腔或其它面部或头颅结构疾患 头痛归因于精神疾病 颅神经痛和中枢源性面痛 其它头痛、颅神经痛、中枢性或原发性面痛 偏头痛发病机理及进展 血管源学说 三叉神经血管反射学说 神经源性脑膜炎症 神经源学说 皮层扩散抑制(CSD) 神经递质假说(5-HT受体及受体亚型) 生化因素: NO 、Mg2+、多巴胺 遗传因素:确定了FHM的基因位点于染色体19p13 血管源学说 1963年Wolff 提出了偏头痛发病机理的血管学说,颅内动脉先收缩后扩张,头痛时搏动性的 1990年Olsen进一步发展了血管源学说,他提出先兆型和非先兆型偏头痛是血管痉挛程度不同的同一种病 三叉神经血管反射学说 各种因素刺激 —三叉神经末梢— 释放神经肽(CGRP)— 脑膜血管过度扩张(血浆蛋白渗出、血管扩张、肥大细胞脱颗粒)— 产生神经源性脑膜炎症。 伤害沿着三叉神经传入 三叉神经脊束核 —冲动达到延脑化学感受器(恶心、呕吐)— 下丘脑 大脑皮层(先兆) 神经源学说——皮层扩散抑制学说 (CSD) 1. CSD学说 有先兆的偏头痛 偏头痛先兆的进展方式与CSD极其相似,皮质受到有害刺激后,脑电活动大约3mm/min的速度向前扩散。动物实验观察到从枕部向顶、颞叶扩布,并出现扩布性局部低血流量。 CSD样电活动可引起与偏头痛有关递质的释放(如NO CGRP) 引起与痛觉过敏和疼痛有关的基因表达 2.神经介质假说 三叉神经血管系统的突触前神经纤维及突触后血管壁上均有5-HT1受体,偏头痛与其代谢有关 神经源学说偏头痛学说认为偏头痛发作时神经功能的变化占的主导地位,血流量变化是继发的 CGRP(降钙素基因相关肽) CGRP是迄今已知最强大的血管舒张肽,在三叉神经节内含量最为丰富 CGRP在偏头痛发作时起重要作用,因此对CGRP的干预治疗具有十分重要的临床意义 万琪教授等,对偏头痛大鼠模型进行实验,发现电刺激三叉神经节可引起CGRP升高,即诱发因素刺激三叉神经末梢大量释放CGRP,引起偏头痛发作 TTH发病机制(1)--中枢机制 生理或心理因素 感觉中枢 大脑皮层、皮层下、丘脑、边缘系统 GABA(--) Renshaw 细胞 ? 神经元 ? 神经元 压迫血管缺血 肌肉收缩 产生致痛物
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