常立文早产儿视网膜病课件.ppt

? ? 病因及发病因素（确切病因尚未明确） ? ? ? ? 视网膜血管形成 视网膜血管形成起始于胎龄第8周 35周终止于鼻侧锯齿缘（视网膜解剖上终端） 37周终止于颞侧锯齿缘 从后向前，即从视神经到锯齿缘。 病变部位越后，视网膜血管越多，病变越严重 ?氧疗 体重1000g、生后1～2周 TcPO280mmHg时ROP严重性↑ 早产儿 TcSO270%～90%， ROP发生率 ＜88%～98% 减少ROP发生的最适TcSO2-或PO2范围? ? 氧疗时间越长 （15天） 吸入氧浓度越高（0.6） ROP发生率越高，病情越重 ? 氧疗方式与ROP发生密切相关 机械通气＞CPAP＞头罩吸氧 未用氧的足月儿也可发生ROP！ ? ? 种族 欧州血统发生率比非洲裔美国人高 原因不明 高碳酸血症 高碳酸血症抑制了正常血管对高氧的收缩反应→血管扩张 →视网膜血流↑ pH↓ 酸中毒 酸中毒→视网膜前的新生血管形成（机制不明） 酸中毒→VEGF表达↑和细胞凋亡↓（主动脉内皮细胞体外研究） 输血 输血次数和量增加，发生ROP的危险性也增加。 输血次数↑→病变严重性的指标（贫血→损伤）？ 输血次数↑→铁超载→氧化应激损伤 → ROP ？ → 成人血红蛋白释放O2 ↑ →视网膜PaO2 ？ ?发病机制 ? ? VEGF对正常血管生成和异常新生血管形成起关键作用 VEGF作为血管发育的致有丝分裂和趋化因子以及生存因子，当VEGF↓→内皮细胞凋亡 VEGF基因与氧分压相关，低氧刺激VEGF转录，高氧抑制VEGF转录 胚胎发育期间，眼内VEGF维持稳定的基线水平→对正常血管分支非常重要 高氧→VEGF↓→分支血管表面的内皮细胞死亡 开始供给氧浓度很高→支持了无血管的视网膜 停止供氧→无血管的视网膜缺血→刺激VEGF转录→新生血管异常增生 诊断（主要靠间接眼底镜进行眼底检查） ? ? 分区 将视网膜分为3区 Ⅰ区： 以视盘为中心，以视盘到黄斑中心凹距离的二倍 为半径的圆内区域，发生在该区者最严重（是视 网膜上视觉最敏锐的部位） Ⅱ区：Ⅰ区前缘至鼻侧锯齿缘的区域 Ⅲ区：Ⅱ区以外的颞侧半月形区域，是ROP最高发区域 ? ? ? ? ? ? ? ? Stage 1 Demarcation Line  ? ? ? ? Stage 2 Ridge ? ? ? ? Stage 3 Ridge With Extraretinal  Fibrovascular Proliferation ? ? ? ? ? ? Stage 4,5 Retinal Detachment 早产儿治疗用氧和视网膜 病变防治指南 ? ? 早产儿治疗用氧 给氧指征 临床上有呼吸窘迫的表现，在吸入空气时，动脉氧分压（PaO2）50mmHg或经皮氧饱和度（TcSO2）85%者。 治疗的目标是维持PaO250～80mmHg或TcSO290%～95%。 氧疗及呼吸支持方式 头罩吸氧或改良鼻导管吸氧： 用于有轻度呼吸窘迫的患儿。给氧浓度视病情需要而定，开始时可试用40%左右的氧，10～20分钟后根据PaO2或TcSO2调整。如需长时间吸入高浓度（40%）才能维持PaO2稳定时，应考虑采用辅助呼吸。 鼻塞持续气道正压给氧（nCPAP）： 早期应用可减少机械通气的需求。压力2~6cmH2O，流量3~5L/min。要应用装有空气、氧气混合器的CPAP装置，以便调整氧浓度，避免纯氧吸入。 机械通气： 当临床上表现重度呼吸窘迫，吸入氧浓度（FiO2）0.5时，PaO250mmHg，PCO260mmHg或有其他机械通气指征时需给予气管插管机械通气。 严格掌握氧疗指征，对临床上无紫绀、无呼吸窘迫、PaO2或TcSO2正常者不必吸氧。对早产儿呼吸暂停主要针对病因治疗，必要时间断吸氧。 在氧疗过程中，应密切监测FiO2、PaO2和TcSO2。在不同的呼吸支持水平，都应以最低的氧浓度维持PaO250～80mmHg，TcSO290～95%。在机械通气时，当患儿病情好转、血气改善后，及时降低FiO2。调整氧浓度应逐步进行，以免波动过大。 如患儿对氧浓度需求高，长时间吸氧仍无改善，