干燥综合征合并甲状腺疾课件.ppt

干燥综合征合并甲状腺疾病研究进展 福建医科大学附属第二医院免疫内科 林 玲 2009年9月·南昌 干 燥 综 合 征 干燥综合征（Sjogren‘s syndrome）是一种以侵犯泪腺、 唾液腺等外分泌腺体，具有高度 淋巴细胞浸润为特征的弥漫性结 缔组织病，其免疫性炎症反应主 要表现在外分泌腺体的上皮细胞。 干燥综合征的多系统受累 甲状腺病变 主要表现为甲状腺功能减退症和桥本氏甲状腺炎 甲状腺和唾液腺有相同的致 病性抗原，甲状腺滤泡上皮细胞 和唾液腺的上皮组织发生相似的 自身免疫反应。诸多研究证实原 发性干燥综合征和桥本氏甲状腺 炎在病理学上甲状腺与腮腺有着 相似的病理改变。 自身免疫性甲状腺炎（Autoimmunethyroidtis, AIT） 主要包括四种类型： （1）甲状腺肿型，过去称慢性淋巴细胞性甲状腺炎 或桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis ,HT） （2）甲状腺萎缩型（atrophic thyroidtis,AT） （3）无症状甲状腺炎（Silent thyroiditis） 无痛性甲状腺炎（painless thyroiditis） （4）产后甲状腺炎（Postpartum thyroiditis PPT） 桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis,HT） 发病机制： HT是公认的器官特异性自身免疫病，具有一定的遗传倾向； 本病的特征存在高滴度的TPOAb及TgAb； TPOAb具有抗体依赖介导的细胞毒作用和补体介导的细胞 毒作用 细胞毒性T细胞和Th1型细胞因子也参与了炎症损伤的过程； TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）占据TSH受体促进甲状腺的 萎缩和功能低下； 碘摄入量是影响本病发生发展的重要环境因素，特别是碘摄入 量增加可以促进隐性患者发展的临床甲减。 桥本甲状腺炎（ Hashimoto thyroiditis, AIT） 本病的病理分三期（HT）： 隐性期：甲功正常，无或轻度甲功 TPOAb（+） 甲状腺功能减低期：亚临床或显性甲减 甲状腺萎缩期：临床显性甲减，甲状腺内淋巴浸润 甲状腺内大量淋巴细胞，滤泡破坏 桥本甲状腺炎（ Hashimoto thyroidtis, HT） 患病率： 我国患病率1.6% ，国外报道患病率3%-4%，国内外 报道女性人群TPOAb10%。 干燥综合征合并甲状腺疾病 流行病学 发病机制 临床特征 诊治要点 近年来匈牙利学者研究报告，在1517例弥漫性 结缔组织病合并桥本氏甲状腺炎，Graves发生率 为8.2%，但干燥综合征和混合性结缔组织病 合并两者的发生率分别为24%和10%。 另一方面，在426例所有甲状腺病中，3%伴有 系统性自身免疫病特别是51%的桥本氏甲状腺炎（ HT)及16%Graves’病（GD）有任一种的系统性自身 免疫病：MCTD、SS、SLE、RA、SSc及PM/DM在HD中 较GD常见，前者分别占20%、17%、7%、4%、2%、 2%，后者分别占2%、5%、5%、1%、1%、1%。 新近意大利学者报道：202例女性系统性硬化症 中，亚临床甲减3.2%，临床甲减14.5%，TPOAb 阳性2.7%。 以色列学者综述国际上多个研究组报告： SLE患者较正常人群有更高的甲减患病率（3.9% 、4.3%、5.7%、9.5%、8.8%、6.6% 、21%vs1%）。 土耳其学者报道： 类风湿性关节炎 TPOAb阳性率 15.9% 高于对照组2.6% TgAb阳性率 12.3% 高于对照组1.8% 2009年匈牙利Zeher M等研究479例干燥综合征 患者95例存在甲状腺功能异常（21.25%），其中 30例为桥本氏甲状腺炎，18例为Graves病。 桥本氏甲状腺炎在混合性结缔组织病，干 燥综合征和类风湿性关节炎患者发生率较高 ，分别为21%，7%，6%，而Graves病仅2.5%， 3%，1.6%。 综上所述，干燥综合征合并自身免疫 性甲状腺疾病在弥漫性结缔组织病中发生 率较高，特别是合并桥本氏甲状腺炎，提 示两者在发病机制中存在一定的共性。 现研究已公认人类白细胞抗原(HLA)DR3、DR5、 B8 以及DQ1与干燥综合征的易感性相关。 AITD患者的甲状腺细胞中，多具有 HLA –DR抗 原。该抗原的表达可激活自身混合淋巴细胞反应。 干燥综合征多发于女性，成年女性患病率为0.5%-1.0%，好发年龄在30-60岁，男、女性之比约为 1：10； 而AITD亦为女性多见，其中桥本氏病90％发生于女性。 在AITD