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慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床热点课件
慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床热点 （Hot spots in the clinical aspect of chronic lymphocytic thyroiditis,CLT） 北京协和医院 白 耀 2009.5.23 沈阳 CLT发病率 (CLT incidence) 本病的命名不一致. 是易被忽视和遗忘的角落 . 有不少方面的认识不一致. 讨论内容 一.发病机理探索 二.临床表现 三.待探讨课题 一.发病机理探索 (pathogenesis) 免疫和遗传学中的热点 (immunity genetics): HT --- 器官特异性自身免疫性疾病 --- 体液免疫 + 细胞免疫共同 作用结果 发病机理 免疫 –体液和细胞免疫 体液免疫( humoral immunity) 发病机理-体液免疫 TPOAb- 甲状腺组织的细胞毒 TGAb-病理作用不明,干扰TG定量. 抗TG-TPOAb-对TG和TPO有特异结合,功能? TSHRBAb 抗T4 Ab和T3 Ab- 无致病作用 抗甲状腺胶原蛋白和抗Na+ - Iˉ转运体抗体 - 致病机理不清 ? 抗细胞核抗体和抗细胞骨骼蛋白抗体 ? 至少有10种抗体 发病机理-免疫 甲状腺上皮细胞受损 -- Ag介导的损伤 1。Ag（或补体） 介导的细胞溶解作用 2。自身抗体通过抗体依赖细胞介导的细胞 毒性作用（ADCC) 3。自身抗体改变靶细胞功能 -- 杀伤甲状腺上皮细胞 发病机理-细胞免疫(cells immunity) 许多证据显示: — Ts允许Th与特异抗原作用 — 抵抗甲状腺细胞。 基本缺陷未完全清楚 细胞免疫 ? T细胞反应 -- 表达HLA-DR的T细胞增多 甲状腺浸润淋巴细胞中，主要是CD4T细胞,多数为活性状态. HT患者甲状腺浸润淋巴细胞产生高水平的细胞因子, 有很强的细胞溶解作用,为Th1细胞特征，分泌 IFN-γ,IL-2 和TNF-α, 加强细胞吞噬功能. 细胞免疫 甲状腺损害的机制可能: 由于T细胞、尤其是Ts细胞的遗传缺陷，对B细胞形成自身抗体,不能发挥正常抑制作用，导致甲状腺自身抗体的形成. 抗原-抗体复合物沉积于细胞基底膜上，激活NK细胞发挥细胞毒性作用，加之多种Th1型细胞因子作用, 造成甲状腺细胞破坏。 细胞免疫 很多证据支持：， 基本缺陷不清楚? ------ ----- ------------- Ts 抑制减弱→ Th 作用——→ 特异抗原 对抗—→ 甲状腺 细胞 ------- ----- ------------ --------------- ? 数量质量异常 抵抗外周耐受 发病—→HT 细胞免疫
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