整理版39多发性硬化的诊断与治疗张瑛课件.pptVIP

;历 史;;概 念;流行病学;全球MS分布情况;流行病学;病 因;内因：遗传;外因：病毒感染？;发病机制;自身免疫的启动机制 分子模拟 超抗原可激活特异性T细胞 CNS中MHC分子过度表达 自身反应性T细胞负性选择减弱 MHCII类分子+髓鞘肽→自身反应性T细胞;激活的T细胞进入到血管周围间隙，增强小胶质细胞上MHC-Ⅱ类表达，将MBP提呈给其他自身免疫活性细胞。 粘附分子(AM)促进免疫活性细胞通过BBB 细胞因子又加速内皮细胞激活 细胞毒性T细胞、髓鞘成分抗体、细胞因子等导致髓鞘破坏 特异性致敏淋巴细胞激活血管内皮细胞，吸引效应细胞进入CNS;杏现癌瘫荤慢拭雕迎亚备终辑雾檬弧物棱龄辈谨绸轰忠汉醇屯苏频刽剪损39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛;病 理;帛溅粳乘钥诽软无撰眠骡闸埔杭垒分敌亏硝丑镭办括趣懦这须谅妇娘翼被39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛;多发性硬化病灶中的轴突横断;临床表现;;提示诊断的征象;;好发部位及症状;好发部位及症状;好发部位及症状;好发部位及症状;病程分型;病程分型;临床类型;多发性硬化的病程;国内MS临床表现特点;? ; 辅助检查;脑脊液检查;;电生理检查;;MRI表现;MRI表现;MRI表现;弥散张量成像diffusiontensorimaging，DTI;;诊 断;多发性硬化的诊断标准(Poser 1983,1984);Poser（1983）MS诊断标准;Poser（1983）MS诊断标准;中国MS诊断标准;2005年改版的用于MS诊断的McDonald标准;;McDonald标准中的概念;McDonald标准的诊断等级;2006年改版的Wingerchuck NMO诊断标准;;鉴别诊断;MS与脑梗死; 治 疗;中国多发性硬化及相关中枢神经系统脱髓鞘疾病诊断和治疗专家共识（草案）;MS的急性期的治疗;;MS的急性期的治疗;MS的急性期的治疗;MS的急性期的治疗;MS缓解期的治疗;Available Agents;目前多发性硬化的治疗选择;1.Beta-干扰素;IFN-Beta 1b (E. Coli);Beta干扰素抑制T细胞激活及其向大脑移行;Beta –干扰素抑制巨噬细胞活化和巨噬细胞介导的脱髓鞘作用;Beta-干扰素 抑制活化的T细胞和抗原递呈细胞之间的相互作用;Head-to-head, randomized, open label, evaluator-blinded comparison of Rebif (44 mcg tiw SC) with Avonex (30 mcg qw IM) in patients with RRMS Neurology. 2002;59:1496-1506 ;EVIDENCE 研究设计;EVIDENCE 研究的最终结论; Copolymer 1或称乙酸glatiramer 人工合成的4种氨基酸随机组合的多肽 作用机制尚未明确 乙酸glatiramer 20 mg，qd，sc 不良反应：局部反应、发作潮红、心悸、焦虑 ;3.natalizumab;4.其他药物;T细胞疫苗 髓素多肽结合MHC的口服及鼻粘膜免疫耐受 抗炎治疗：抗白细胞、粘附分子和趋化因子 胶质细胞移植或基因重组生长因子 抗炎性细胞因子治疗：抗IFN-γ、TNF-α、IL-1等 抑制性细胞因子治疗：IL－4、IL-10、TGF-β 基因治疗 干细胞治疗;;;多发性硬化的发病时间 (years);MRI 病灶和多发性硬化的进展