充血性心衰研究进展与治疗模式的转变课件.pptVIP

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2018-06-22 发布于贵州
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充血性心衰研究进展与治疗模式的转变课件.ppt

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充血性心衰研究进展与治疗模式的转变课件

充血性心衰研究进展与治疗模式的转变 2002年5月 50年代泵衰竭强心剂 60年代泵衰竭+水钠贮留强心剂 70年代泵衰竭+前后负荷增加强心利尿扩血管 80年代初期心肌能收缩性能儿茶酚胺类与非洋地黄非儿茶酚胺类正性肌力制剂 80年代中期 V-HeFT-Ⅰ试验 ISDN+肼苯哒嗪 V-HeFT-Ⅱ试验卡托普利 90年代 ACET ----RAS系统 Beta受体阻滞剂 ----ANS系统醛固酮拮抗剂 ----RAA系统 90年代--21世纪初充血性心衰的主要病理一、心室重构二、神经内分泌细胞因子激活调节病理性肥厚的信号和信号传递通路信号/类型信号传递通路牵张/室壁应力 G9/PLC/PKC，肌膜离子通道 AngⅡ AT1受体-G9/PKC，-TK通道，-MAPK通道 JAK/STAT通道，其它正肾上腺素 α、β肾上腺能通路，氢化应激通路内皮素 ETA受体-G9/PKCβ通路， Calcineurin,and CAMK通路 Ca+1 CAMK通路，Calcineurin通路 TNFα TNFα受体，MAPK，PKC IL-Iβ IL-I受体，MAPK，TK通路 Cardiotrophin-1 GP 130 通路肥厚衰竭心肌的胚胎基因表达基因表达成人型胎儿型肥厚/心衰肥厚时的生化效应 α-MyHC ++ 0-+ 0-+ 收缩功能 β-MyHC +++ +++ +++ 收缩功能细胞繁殖 SERCA +++ ++ ++ 收缩功能利钠肽(ANP.BNP) 0-+ +++ +++ ? 细胞生长骨骼肌肌动蛋白 +++ +++ ？ … 心肌肌动蛋白 + 0-+ ？ … 心肌细胞 (Remodeling) 适应不适应动力传递损耗重构牵拉每博量氧耗心肌细胞（史大林缺血肥厚心肌容量增加定律）神经内分泌细胞因子心肌坏死心肌质量增加室壁张力损害收缩 RAAS