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妊娠血液高凝状态与产科并发症 中南大学湘雅二医院妇产科 朱付凡 妊娠血液高凝状态是一常见现象，引起妊娠血液高凝状态的原因有先天遗传性血栓形成倾向、后天获得性的危险因子、免疫失调和多种缺陷的共同参与。 【妊娠期血液高凝状态的原因 】 1.促凝因子水平↑ 2.自然产生的抗凝物水平↓3.纤维蛋白溶解↓ 【妊娠生理性血液高凝状态 】 1.促凝因子水平的增高—— 凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ↑ 凝血因子Ⅺ、ⅩⅢ ↓ →→凝血酶原时间、凝血活酶时间↓。 2.抗凝物水平降低—— 抗凝血酶Ⅲ、蛋白C 、蛋白S和 其他抗凝物因子的改变是不平衡的。 PS↓40-50%， AT-Ⅲ和PC 仍保持稳定。 3.纤维蛋白溶解减少—— 血浆纤维蛋白原↑50％（4－5g/L） 纤维蛋白溶酶原↑ 优球蛋白溶解时间↑ →→→纤溶活性↓ 病理性的血栓形成倾向的危险因素 ■先天性抗凝物缺乏 ■基因突变引起高凝状态 ■获得性血栓形成倾向 ■抗凝血酶III缺陷 ■蛋白C缺陷 ■蛋白S缺陷 ■ 凝血因子Leiden基因突变（FVLeiden） ■凝血酶原基因突变(PT-G20210A) ■纯合子I-型纤溶酶原激活剂抑制因子（PAI-1）的4G/4G突变 ■亚甲基四氢叶酸还原酶基因热不稳定变体 MTHFR(C677T) ■抗磷脂综合征（APS）—— 是一种自身免疫性疾病,由抗 磷脂抗体（aPLa）引起的一组临 床征象的总称，表现为动静脉血 栓形成、胎儿丢失、血小板减少 等。 抗磷脂抗体（aPLs）包括 ■抗心磷脂抗体（aCL） ■抗磷脂酰丝氨酸抗体（aPS） ■抗磷脂酰乙醇胺抗体（aPE） ■抗磷脂酸抗体（APA） ■狼疮抗凝固因子（LA） ——是一组异源性的自身抗体 aPLs可直接与以下物质发生反应 磷脂、 磷脂蛋白复合物、 核酸、 粘多糖， aPLs也可间接通过以下抗原影响凝 血机制: β2-醣蛋白I 蛋白复合物 激肽释放酶原 凝血酶原（PT） 高分子量激肽原（HK） 低分子量激肽原（LK） 蛋白C （PT） 蛋白S 胎盘抗凝蛋白－I（钙结合蛋白V :annexinV） XI因子 血小板、内皮细胞、 抗凝机制、纤溶途径，以及局部影响到滋养层和绒毛细胞，减少annexin V的产生并抑制它的抗凝功能。  抗磷脂综合征中有3/4有遗传性凝血调节蛋白缺陷，特别是PC、PS、PAI-1、Lp(a)、FV-Leiden、PT-G20210A和高半胱氨酸（Hhcy）。 aPL患者没有凝血调节缺陷,很少有症状和完全无症状，因而，检测遗传性血栓形成倾向，对于区分有抗磷脂抗体患者是否具有发展为APS的危险性非常重要。 获得性+遗传性因素 →→血液动力学改变→→血流阻力↑ 血液粘稠度↑ →→内皮细胞表面形成纤维蛋白沉淀物→→子宫螺旋动脉血栓，胎盘血栓、梗死形成，产生区域性缺血 →→阻碍毛细血管床的氧气和营养运输，影响胎儿的生长发育。 母体表现——心、肝、肾、脑等重要脏器的 功能障碍 胎盘表现——胎盘钙化、血栓形成、胎盘功 能低下、羊水代谢障碍 胎儿表现——胚胎停止发育、死胎、死产、 IUGR、早产、胎儿宫内窘迫、 末端肢体畸形 新生儿表现——新生儿颅内出血、新生儿缺 血缺氧性脑病 妊娠高血压综合征（PIH） 妊娠肝内胆汁淤积综合症（ICP) 弥漫性血管内凝血（DIC） 胎儿宫内生长发育迟缓（IUGR） 胎盘早剥、胎盘梗死、羊水过少 反复流产、死胎、死产 新生儿颅内出血、甚至末端肢体畸形 因而有上述妊娠并发症， 即使无血栓史，或孕期高血压， 也应该建议进行代谢、凝血异 常的检测，对其血栓形成倾向 及其影响进行评估。 血常规——红细胞压积、血小板 凝血机制检测——PT、APTT、TT、 Fib 妊高征预测监测仪——血流阻力、血 液粘稠度、波形系数 B超——羊水、胎儿发育、子宫动脉血流、 脐动脉血流、阻力指数 凝血、纤溶、抗凝途径各成分活性的检测 ——AT-III、PC、PS、APC-R、 PAI-1等