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羊 水 栓 塞 定义 在分娩过程中羊水突然进入母体循环引起急性肺栓塞、过敏性休克、弥撒性血管内凝血、肾衰竭等一系列病理改变的严重分娩并发症。 也可发生在足月分娩和妊娠10～14周钳刮时，死亡率高达60%以上，是孕产妇死亡的主要原因之一。 发病率及死亡率 其发生率报道差异很大，从1 : 3000 ~ 1: 30000。 死亡率报道也不相同，美国 1989 年统计可达 86%，占孕产妇死亡的 10~15% 。 1989年~1991年全国孕产妇死亡中羊水栓塞占4.6%。 北京市90年代统计，羊水栓塞占孕产妇死亡的15.5% 。 病因 由于胎粪污染的羊水中的有形物质（胎儿毳毛、角化上皮、胎脂、胎粪）进入母体血循环所引起。 基本条件 羊膜腔内压力增高（子宫收缩过强） 胎膜破裂 宫颈或宫体损伤处有开放的血窦。 诱因 高龄初产妇或多产妇（较易发生子宫损伤）。 自发或人为的宫缩过强。 急产。 胎膜早破。 前置胎盘。 胎盘早剥。 子宫不完全破裂。 剖宫产术。 高危因素 过强宫缩，使宫内压增高，但 Paul等 1978年认为子宫过强收缩是果而不是因。 胎膜早破或人工破膜 高龄产妇、多胎经产 过期妊娠、巨大儿 死胎 前置胎盘、胎盘早剥、手术助产 中期妊娠钳刮、剖宫产、羊膜腔穿刺等造成病理性血 窦开放。 羊水进入母体循环的途径 宫颈内膜静脉 病理性开放的血窦 蜕膜血管通道 病理生理 肺动脉高压 过敏性休克 弥散性血管凝血 急性肾衰竭 人羊水栓塞时血液动力学变化 Clark等人1985年-1988年有10例羊水栓塞患者血液动力学资料： 肺动脉压轻度到中度升高 中心静脉压不同程度升高 肺毛细血管楔压明显增高 肺动脉舒张压升高 肺血管阻力轻度升高 左心搏动指数下降 临床左心衰30%出现肺水肿。 Stanten2003年一例患者经食道超声心动监测显示明显肺血管痉挛，肺动脉高压。 临床特点 起病急骤，临床表现复杂。 羊水栓塞发生见于哪些情况下 多发生于分娩过程中，尤其是胎儿娩出前后的短时间内 极少数病例发生于羊膜腔穿刺术中、外伤时、羊膜腔灌注等情况下。 典型羊水栓塞临床特征 典型羊水栓塞的三个阶段 不典型羊水栓塞 有些病情发展缓慢，症状隐匿。 缺乏急性循环系统症状或症状较轻 有些患者羊水破裂时一阵呛咳，之后缓解，未在意； 有些仅表现为分娩或剖宫产时的一次寒战，几小时后出现大量阴道流血，无血凝块，伤口渗血、酱油色血尿等，并出现血尿症状。 诊断-临床表现及病史 诱发子宫收缩、宫颈扩张或分娩、剖宫产手术过程中或产后短时间内，突然出现下列不能用其它原因解释的情况: 血压骤降或心脏骤停； 急性缺氧如呼吸困难、发绀或呼吸停止； 凝血机制障碍，或无法解释的严重出血。 辅助检查 血涂片查找羊水有形物质：采集下腔静脉血，镜检见到羊水有形成分。 胸片：双肺弥散性点状浸润影，沿肺门周围分布，伴右心扩大。 心电图、心脏彩超：提示右心房、右心室扩大，左心室缩小，ST段下降。 与DIC有关的实验室检查提示凝血功能障碍。 血气分析：可显示代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒或混合性酸中毒：PaO2 ↓ ,Pco2 ↑ 尸检：可见肺水肿、肺泡出血，主要脏器如肺、胃、心、脑等血管及组织中或心内血液离心后镜检找到羊水有形物质。 DIC的实验室检查 高凝期 试管法凝血时间缩短（ 正常 5~11 分钟）； 白陶土部分凝血活酶时间（ APTT ）缩短（正常37.5±28.2 秒）； 复钙时间（KT）缩短（正常1.5 ~3分钟)。 DIC的实验室检查 消耗性低凝期 血小板减少 ＜100×109/L； 凝血酶原时间（PT）延长＞对照3秒； 纤维蛋白定量＜ 1500mg/L； 试管法凝血时间如＜6分钟，示纤维蛋白原正常，6~30分钟或凝后又溶解示纤维蛋白原1000~1500 mg/L，如＞30分钟不凝示纤维蛋白原＜1000mg/L。 KPTT延长，＞对照10秒。 纤溶亢进期 血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）阳性 纤维蛋白降解产物（FDP） ＞20mg/L D - 2聚体升高 凝血酶时间（TT）延长，＞ 对照 3 秒 优球蛋白溶解时间（ELT）缩短（正常90~120分，如＜90分为阳性） 乳胶絮凝反应抑制试验（Fi）正常1∶8，如≥1∶16为阳性。 溶血性贫血：外周血涂片破碎红细胞＞2%，进行性贫血，血红蛋白尿等。 羊水栓塞猝死的鉴别诊断 1、肺栓塞：有病史可寻，无羊水栓塞高危因素。 2、脑栓塞：见于心脏病细菌性心内膜炎或附壁血栓脱落，也可见于脑血管内血栓形成，多见于高血压或血液粘滞患者，或曾有小中风发作者，有头晕、肢体不灵活等先兆症状。 3、脑血管意外：见于脑梗塞及脑出血。 4、大面积心梗：有剧烈胸痛。 突发性严重缺氧的鉴别诊断 急性肺水