肌痉挛muscle_课件.ppt

肌痉挛 muscle spasticity 南京医科大学第一附属医院康复医学科 概述—定义 痉挛由不同的中枢神经系统疾病引起，是以肌肉的不自主收缩反应和速度依赖性的牵张反射亢进为特征的运动障碍，是上运动神经元综合征的一个组成部分。 Clinics:肌群张力升高，被动快速牵拉时肌肉阻力增加。 NPs：肌肉牵张反射控制紊乱所致。(牵张反射是脊髓反射及运动行为的基础。) 区分 强直：肌张力增高的运动障碍，无巴氏征和生理反射亢进.（Parkinson） 阵挛：短暂或不自主的单个或多个肌肉收缩.(面肌抽搐) 痛性痉挛：阵发或自发迁延的伴疼痛的单个或多个肌肉收缩.(破伤风、手足抽搐等) 分类 脑源性痉挛：单突触传导通路的兴奋性增强、抗重力肌过度兴奋导致偏瘫体态 脊髓源性痉挛：节段性多突触通路抑制消失、兴奋状态在刺激积累下逐渐提高、一节段传入冲动诱发多个节段的反应、屈伸肌过度兴奋 混合性痉挛：累及脑白质与脊髓轴突,使运动通路不同水平病变而引起 病因 大脑皮层、基底节、中脑、延髓、脊髓损伤后，上行中枢对脊髓前角控制减弱导致原始脊髓反射复现。 MS、SCI、CVA、 et al. 诱因： 膀胱结石及感染 尿道、肠道充盈或梗阻 外部刺激 过分活动 关节挛缩 压疮 体位不良 深静脉血栓 精神紧张 病理 传统理论：Ia纤维敏感增加和r运动纤维活跃导致牵张反射亢进引起 无实验室依据 解释：各种抑制的减弱与a运动神经元兴奋性增高 病理生理机制 反射介导机制：牵张反射 神经递质变化：Ach\GABA\NE\5-HT 牵张反射 肌紧张 腱反射 a——梭外肌，快肌，Ia类纤维 r——梭内肌，慢肌，II类纤维。 Ib类纤维，维持高张力、兴奋高、突触少。 机制 长期认为r运动神经元过度活跃导致牵张反射的增强。近来实验提出疑问虽然一些病例r过度活跃，但是运动神经元与中间神经元活跃可能发挥更重要的作用。 SCI下行皮层脊髓传导纤维的丧失可能导致中间神经元抑制活动减弱。从腱器官（Ib传入）激活抑制性中间神经元活动减少；肌痉挛患者肌张力增加时a 运动神经元的正常抑制丧失； Ia传入突触前抑制的GABA能介导中间神经元的活动减少使肌肉对牵张产生较强的兴奋性。 机制 另外，可能痉挛患者a运动神经元返回抑制减少，， Renshaw细胞（作用于拮抗肌的运动神经元）通过皮层脊髓束兴奋。 控制交互抑制的中间神经元活动减少。 肌痉挛的评估（一） 神经科分级： 0 肌张力低 1 肌张力正常 2 稍高，肢体活动未受限 3 肌张力高，活动受限 4 肌肉僵硬，被动活动困难或不能 改良Ashworth分级: 0 无肌张力增高 1 轻度增高，被动活动有一过性停顿,屈伸最后 小阻力 2 轻度增高，活动一半ROM轻度阻力 3 增高明显，被动活动困难 4 部分肢体强直性屈曲或伸直 肌痉挛的评估（二） Penn分级： 0 无肌张力增高 1 肢体受刺激时出现轻度肌张力增高 2 偶有肌痉挛，1次/h 3 经常痉挛，1次/h 4 频繁痉挛，10次/h Clonus分级 0 无踝阵挛 1 踝阵挛持续1~4s 2 持续5~9s 3 持续10~14s 4 持续15s 肌痉挛评估（三） 摆动试验和屈曲维持试验 电生理技术：H反射，H/M，FRA，F、M波等 手提测力计和等速测力器技术 多通道EMG分析 肌痉挛治疗（一）：药物（1） Dantrolene 硝苯呋海因：梭内外肌肌肉细胞膜抑制。 用法：25mg Bid，每周增加25-50mg，最大剂量200-400mg/d。 副作用：无力、头晕、胃肠道反应、肝炎。 适应症：完全性SCI、CVA、TBI、CP。 肌痉挛治疗(一)药物(2) Diazepam 安定：作用于脊髓脑干控制痉挛，有效阻断脊髓内和上位组织中以a-GABA为传导物质的突触。 用法：2mg Bid开始，2mg/w增加，最大40-60mg/d。 副作用：镇静、疲乏、抑郁、共济失调、记忆力减退、药物依赖。 适应症：不完全SCI、CP。 肌痉挛治疗（一）药物（3） Baclofen 力奥来素：作用于前角细胞，GABA的衍生物。结合运动N元GABAb受体，抑制单突触及多突触反射，降低兴奋性突触电位及脊髓背根与背根间的反射电位，同时降低痉挛性疼痛。 用法：5mg tid,5mg/3d增加至80-120mg/d。 副作用：嗜睡、疲乏无力、恶心、头晕、感觉异常。 适应症：MS、SCI、CVA、颈椎病、呃逆、三叉神经痛、斜颈等各种痉挛。 肌痉挛治疗（一）药物（4） botulinum 【医】肉毒毒素：从神经终板阻滞ACH突触前释放，导致化学失神经支配。在肌筋膜扩散近30mm。开始24-72h,最大5-14d,持续12-16w。 g