肠易激综合征_6课件.ppt

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肠易激综合征_6课件

定义: 是一种常见的功能性肠病 以腹痛或腹部不适为主要症状,排便后可改善,常伴有排便习惯改变 缺乏可解释症状的形态学和生化学异常 流行病学: 我国的一项按罗马Ⅱ标准流行病学调查显示社区人群IBS患病率为5.7%,其中22%曾因IBS症状而就诊。 IBS的症状常与其他功能性胃肠病,如功能性消化不良症状有重叠。IBS症状常影响患者的学习、生活和工作,对患者的生存质量产生不同程度的负面影响。 因此,IBS是值得重视的临床与社会问题。 病因及发病机制: 1.肠道动力紊乱: 1.1小肠运动:正常下在饥饿或小肠内容物被消化期间,小肠出现周期性移行性复合运动(migrating motor complex MMC). IBS-腹泻型:MMC周期在白天较正常人缩短,但出现次数增多。 IBS-便秘型:MMC周期较正常人延长,收缩幅度降低。 对患者小肠行压力测定发现两种异常的MMC: 1.群集性收缩(discrete clustered contractionDCC): 28%正常人中可观察到DCC,但是IBS-腹泻型患者DCC发生率为78%。 2.延迟扩布收缩(prolonged propagated cotractionsPPC)  :正常情况下发生于远端回肠,起到组织内容物逆流的作用,而IBS患者小肠内测到PPC的发生。 3.IBS患者DCC和PPC的发生多伴有腹痛的发生。 1.2结肠运动 正常下结肠的运动形式有混合运动(袋状往返运动和推进运动(蠕动和集团运动) 1.IBS-腹泻型乙状结肠内压力降低,各段结肠推进性蠕动增强,以乙状结肠处明显,同时伴有腹痛。 2.IBS-便秘型乙状结肠内增高,其结肠袋状收缩增加,只是便秘型患者多表现为痉挛性收缩和腹胀。 2.内脏感觉异常 痛觉过敏:对伤害性刺激的敏感性增强及感觉阈值降低。 痛觉异常:在正常人不引起疼痛的刺激诱发IBS患者疼痛。 1973年,Ritchie首次用乙状结肠充气试验表明IBS患者结肠感觉存在异常,并提出了“内脏高过敏”的概念。 国内姜敏运用调查问卷及直肠水囊容积实验对IBS患者和正常对照组的内脏感觉进行评价,结果示: IBS患者直肠容积的初始阈值及紧迫感阈值较对照组明显降低,且以腹痛为主的IBS患者阈值下降更为明显。  丘脑 3.其他影响因素: 3.1 脑-肠轴:消化系统由中枢神经+自主神经+肠神经共同支配,而通过多种途径将中枢神经系统与免疫系统、消化系统联系起来的神经、内分泌网络即为脑-肠轴。 近来对于肠嗜铬细胞及5-羟色胺(5-HT)的研究较多。越来越多的证据表明5-HT在IBS发病中有重要的作用。 除5-HT外,目前还有关于多种胃肠激素的研究表明:胆囊收缩素、胃动素、生长抑素、血管活性肠肽、P物质等在正常个体中调节胃肠动力和感觉的激素在IBS患者血中浓度增高。 Motility Secretion Blood Flow Inflammation 3.2菌群应激和感染: 感染后肠易激综合征(post-infecitive IBS PIBS):急性胃肠道感染后治疗全愈无复发,但出现粪便性状异常、慢性腹痛、腹部不适、排便习惯改变并持续存在,发展为IBS。 无肠功能紊乱的295例痢疾+ 肠炎患者(235例为细菌性痢疾)及(243例未曾患过痢疾+ 肠炎的配偶或兄弟姐妹(对照组)进行随访。 结果如下: 3.3心理社会因素 大量的研究表明,心理社会因素与IBS密切相关,可影响IBS的发生、发展、预后。 有研究运用调查问卷的方式对620位急性胃肠炎患者行情绪、压力、完美主义信仰、对于疾病的负面观念及行为进行评价,并在感染后3-6月进行回访,发现那些压力大、抑郁、焦虑积分高的人更易患IBS。 另外大量研究表明性别、饮食、遗传因素也与IBS有关。 目前普遍认为肠道动力异常和内脏感觉异常是IBS的病理生理基础,其他各种因素均可影响这两方面,引起IBS症状。 诊断标准与分型: RomeⅢ与RomeⅡ诊断标准比较: Bristol粪便性状量表 诊断注意事项: 诊断应建立在排除器质性疾病基础上 IBS的肠道症状具有一定特点,如腹痛或腹部不适与排便的关系,这组症状有别于其他的功能性肠病(如功能性便秘,功能应腹泻,功能性腹痛等) IBS常与其他功能性胃肠病共存。 引起功能性肠病与IBS症状重叠的可能原因: 相同的病理生理或病因 脑肠轴调节异常 遗传与易感个体 胃肠道神经反射 其他因素 肠易激综合征诊治流程 治疗: 治疗目的:消除患者顾虑,改善症状,提高生活质量。 治疗原则:在建立良好的医患关系基础上,根据主要症状类型进行对症治疗和根据症状严重程度进行分级治疗。 建立良好的医患关系 饮食治疗:健康、平衡的饮食有助于减轻I

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