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肺水肿课件.ppt

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肺水肿课件

呋塞米及酚妥拉明对家兔实验性肺水肿治疗效果的对比 本实验研究背景 机理: 肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。是一种较常见的临床急症,病死率较高。 症状:临床表现为突然发病、呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳血色或粉红色泡沫样痰,肺有弥漫性湿啰音,X线表现呈两肺蝶形片状模糊阴影,是临床急症之一。 关于肺水肿 目的:本试验欲在模拟家兔肺水肿模型的基础上,对酚妥拉明和呋塞米二种不同治病机理的药物的抢救疗效进行对比,并从统计学的角度对此进行评价。 构思:取正常家兔16只,分四组,每组4只.一组作空白对照,一组模拟家兔肺水肿模型,其余两组形成实验性肺水肿后分别用呋噻米、酚妥拉明进行抢救治疗,观察实验性肺水肿症状并比较疗效。 本实验目的及构思简介 肺水肿模型的复制机理 肾上腺素引起肺水肿的机制目前比较清楚,肾上腺素对α和 β受体都有激动作用,可使心肌收缩力加强,心率加快,心肌耗氧量增加 ,使皮肤 、粘膜及内脏小血管收缩。 沿家兔耳缘静脉注入肾上腺素 (AD)后,导致体循环血管和肺血管剧烈收缩使心脏前后负荷明显增加。肺毛细血管压力持续及迅速增加,打破了 Starling定律平衡,引起动力性水肿。 另外,肾上腺素 (AD)也可直接作用于肺微血管内皮细胞,增强血小板、白细胞的聚集,释放氧自由基 ,而使其血管内皮及肺泡上皮通透性增加。缺氧以及血管收缩痉挛形成恶性循环,促使肺水肿的形成,此外组织损伤所产生的炎性介质可引起淋巴管闭塞或损伤,则肺淋巴回流代偿受阻,使肺水肿加重。 呋噻米:呋噻米是高效利尿药,作用于髓袢升枝粗段,特异性与Cl-竞争Na+-K+-2Cl-共同转运系统的Cl-结合部位,抑制NaCl再吸收而发挥强大的利尿作用,使血容量减少,肺循环中“积压”的血液被转移,肺毛细血管静水压也随之回落,肺泡和间质内水肿液回渗入血管。另一方面,已证明呋噻米可促进血管扩张物前列腺素的释放,使小动脉扩张,在一定程度上可对抗肾上腺素的缩血管作用,从而外周阻力降低,左室后负荷下降,也缓解了肺水肿。 酚妥拉明:为α受体阻滞剂,以扩张小动脉为主。使β2 受体兴奋,使支气管扩张,改善肺血管平滑肌痉挛状态,使静脉扩张,减轻前负荷,改善微循环,肺循环血量流向体循环,使血容量减少,减轻肺水肿,增加气体交换,改善缺氧状态,降低肺动脉高压,改善呼吸动能,以达到治疗肺水肿、心衰目的。 本实验中几种抢救措施简介 实验流程 实验对象:健康家兔16只(由本校动物试验中心提供), 雌性,体重相近。 实验用具:体重秤(精确度0.1kg),电子秤(精确度0.1g),听诊器。兔手术台和实验手术器械,气管插管,动脉夹若干,10ml、20ml、50ml注射器若干,纱布,丝线,棉签等,计算机实时分析系统。 实验药品:37℃生理盐水,20%乌拉坦溶液,0.1%盐酸肾上腺素注射液(批号:MD2202,广州明兴制药厂),1%呋噻米(批号锡市第七制药厂),2.5%酚妥拉明(诺华制药) 1、实验准备: 实验流程 观察指标 呼吸曲线 肺的外观形态 肺系数:肺系数=肺重量(g)/体重(kg) 肺的解剖形态 实验结果 1. 对照组 进行气管插管后,呼吸正常,得一均匀稳定的呼吸曲线,有节律,口唇颜色正常 一般情况 推注少量生理盐水后可见家兔的呼吸有轻微的变化呼吸变快 2. 模型组 与对照组相同,进行气管插管后,呼吸正常且得一均匀稳定的呼吸曲线,有节律,口唇颜色正常。以75ml/Kg推注生理盐水后,呼吸曲线变化与对照组相同,呼吸加快变浅。推注生理盐水后立刻注射0.1% 0.75ml的肾上腺素注射液。注入肾上腺素后家兔呼吸曲线即变浅变快,发生进行性呼吸困难、紫绀、气管插口溢出粉红色泡沫样痰,最后呼吸停止。 30分钟后,观察呼吸曲线,仍旧为一条无起伏或有微弱起伏的曲线。 3. 肾上腺素制造水肿模型 使用酚妥拉明抢救 与对照组相同,进行气管插管后,呼吸正常且得一均匀稳定的呼吸曲线,有节律,口唇颜色正常。以75ml/Kg推注生理盐水后,呼吸曲线变化与对照组相同,呼吸加快变浅。推注生理盐水后立刻注射0.1% 0.75ml的肾上腺素注射液。注入肾上腺素后家兔呼吸曲线即变浅变快,立刻注射 1% 0.5ml/kg的酚妥拉明注射液,注射酚妥拉明后,呼吸曲线有少许恢复,30分钟后恢复近于注射肾上腺素前的水平,但曲线相对于使用呋塞米抢救组,更加浅快。 注射肾上腺素后立 刻注射酚妥拉明抢救 4. 肾上腺素制造肺水肿模型 使用呋塞米抢救组 注射肾上腺素后呼吸曲线即消失 注射肾上腺素后立刻注射呋塞米抢救 对照组

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