胃炎与溃疡课件.ppt

胃 炎 Gastritis 分类 急性胃炎 慢性胃炎 急性胃炎acute gastritis 定义：胃粘膜的急性炎症 内镜：充血、水肿、糜烂、出血、浅溃疡 糜烂不超过粘膜肌层； 出血在粘膜下或粘膜内，无粘膜上皮破坏 急性糜烂出血性胃炎(糜烂和出血) Acute erosive and hemorrhagic gastritis 急性胃粘膜损害（AGML） 药物、急性应激所致 应激性溃疡( Stress ulcer ) 病因 急性感染和病原体毒素 理化因素 （non-steroid anti-inflammatory drug, NSAID） 应激 血管因素 诊 断 临床特点 轻者仅有消化不良的表现 出血：一般为少量、间歇性、自限性 大量出血：呕血和黑便 大出血后24-48小时内进行内窥镜检查 慢性胃炎chronic gastritis 病理相关概念： 浅表性胃炎——腺体完整 萎缩性胃炎——腺体萎缩 肠腺化生intestinal metaplasia—胃腺转变成肠腺样 假幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺 见于萎缩性胃炎和老年人 不典型增生dysplasia—中度以上为癌前病变 病因和发病机制 Hp—helicobacter pylori 最主要病因 尿素酶分解尿素产生NH3， 保持中性环境和损伤上皮细胞； 空泡毒素VagA蛋白—损伤上皮细胞； 细胞毒素相关基因CagA蛋白—强烈炎症反应； 菌体胞壁作为抗原产生免疫反应。 自身免疫 十二指肠液返流 其他因素 （退行性、NSAID、吸烟、酒癖） 分类及表现 慢性胃窦炎（B型胃炎） 消化不良的表现（酸相关和动力相关） 慢性胃体炎（A型胃炎） 厌食、消瘦、贫血、维生素缺乏和周围神经病变 诊断 胃液分析（五肽促胃液素法）： A型无胃酸 血清学： A型—Gastrin、抗壁细胞Ab、内因子 Ab、B12 B型—可有抗壁细胞Ab 胃镜和biopsy—最可靠的诊断方法 Hp检测： 侵入性：快速尿素酶试验（首选）、组织学检查（直接观察）、黏膜涂片染色镜检（易漏诊）、微氧环境培养和聚合酶链反应（PCR，用于科研） 非侵入型：13C/14C-UBT（复查的首选方法）、抗体IgG（不宜作为根除的证实试验） X线检测 Vit-B12吸收试验 治 疗 根除Hp的治疗 非Hp性胃炎即使查找原因和诱因 饮食调节 酸相关性和动力障碍相关性胃炎的处理 B性胃炎补充B12 肠化和不典型增生者给维生素和微量元素 消化性溃疡peptic ulcer 中国医大一院消化内科 王炳元 Department of Gastroenterology, The First Hospital, China Medical University 概念 PU：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。 胃溃疡gastric ulcer（GU） 十二指肠溃疡 duodenal ulcer (DU) DU/GU为3/1，DU好发青壮年，GU比其晚10年 溃疡与糜烂的区别就在于黏膜缺损超过黏膜肌层。 一、幽门螺杆菌感染Hp 目前认为Hp感染是PU的主要病因，依据： PU患者的Hp感染率高：DU 90-100%、GU 80-90% 根除Hp可促进PU的愈合、降低复发、减少出血 Hp感染改变正常黏膜防御因素和侵袭因素间的平衡 （参考胃炎节） 漏屋顶假说（Hp导致GU）： 胃黏膜屏障为屋顶，胃酸为雨。当胃黏膜受到Hp损害时，就会造成H+反弥散，形成糜烂或溃疡。 六因素假说（Hp导致DU） ： 胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp、高促胃液素血症、碳酸氢盐 二、胃酸和胃蛋白酶 胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。 BAO和MAO: DU时均增高，GU不明显 DU时胃酸分泌增高的因素： 壁细胞总数（parietal cell mass,PCM）增多，1.5-2 壁细胞对刺激物敏感性增强，促胃液素受体亲和力 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷，胃肠激素 迷走神经张力增高 三、非甾体抗炎药NSAID 作用：诱发、妨碍愈合、增加复发率、 增加并发症（出血、穿孔） 机制：直接作用、抑制前列腺素的合成 溃疡发生的危险性： 药物本身的因素（种类、剂量、疗程） 年龄、Hp、吸烟