神外常见脑水肿原因与处理ppt课件.pptx

神外常见脑水肿的原因及处理 脑水肿概念 脑组织内的异常水分潴留使脑体积增大 脑水肿是常见的中枢神经系统病理改变，许多疾病均可以引发或伴发脑水肿 起病急 进展快 可形成脑疝的严重并发症 分类 血管源性脑水肿（ＶＢＥ） 细胞间隙 富含蛋白 灰质无水肿 主要出现血管和神经元周围胶质细胞水肿 细胞中毒性脑水肿（ＣＢＥ） 细胞内 细胞外间隙不但不扩大，反而缩小 间质性脑水肿（ＩＢＥ） 阻塞性脑室积水 相应脑室周围白质的间质性水肿 渗压性脑水肿(O B E) 水向渗透压较高的脑组织间隙和脑细胞内转移 水中毒 渗透压失调 脑水肿治疗原则 原则： ①病因治疗 ②维持有效脑灌注 ③积极有效的液体管理 ④增加脑氧供，降低脑氧耗 ⑤降低颅内压 ⑥防治并发症 病因治疗 脑水肿的原因治疗是治疗的根本 维持有效脑灌注压（ＣＰＰ） CPP=MAP-ICP （70-90mmHg） HBP患者CPP略高 灌注过多（水肿）或过少（缺血） 晶胶比例 增加脑氧供、降低脑的氧耗 改善通气、梗阻 气切、过度 镇静使用 降低氧耗 高压氧治疗 3倍压 亚低温 32℃一34℃ 控制癫痫 降低氧耗 治疗 物理治疗 药物治疗 外科手术治疗 一般治疗 （1）头高20－30度 （2）避免血压过高或过低 （3）吸氧、保持呼吸道通畅 （4）控制高血糖（10mmol/L时) 药物治疗 1.甘露醇 1098mmol/L 3.6倍 2-3h达最低水平 50％左右 维持4-6h 8-9次后不起脱水作用 加重脑水肿 125ml与250ml的效果一样 注意： ①监测血浆渗透压及渗透压差 ②警惕有无急性肾衰的发生 ③使用周期不宜过长 ④尽量不与其它有肾功能损害药物同时使用 ⑤并发症 出血加重 电解质紊乱 反跳 2.甘油果糖 渗透压7倍 作用缓慢而持久 8-12ｈ 副作用是发生溶血 主要与输注速度有关 10% 250ml 1-1.5ｈ ivgtt BID 轻时独用 重时合用 3.高渗盐水 不易透过BBB 更有效、更持久 对某些甘露醇难以控制的水肿亦疗效 高渗盐水没有利尿作用 小剂量应用 但存在一些的不良反应 4.胶体性脱水剂 血浆和白蛋白 作用缓慢而持久 早期应用 抗过氧化催化作用 5.自由基清除剂 大剂量维生素Ｃ 依达拉奉 6.利尿剂 呋塞米 机制：可抑制髓袢升支粗段对Na+、Cl-的重吸收，影响尿的浓缩功能而利尿作用强大 对脑水肿作用有限 与甘露醇有协同作用 联合运用效果好 需防止电解质紊乱和低血容量 7.糖皮质激素 甲基泼尼松龙、泼尼松龙、地塞米松 稳定胞膜、抗自由基损伤及利尿作用 存在争论 现在不再推荐使用 有可能加重损伤 糖皮质激素副作用多 8.钙离子拮抗剂 尼莫地平 Ca2+通道阻滞剂作用特点： 选择性扩张脑血管 不产生盗血现象 不影响脑代谢 增加脑血流 抗脑血管痉挛作用 9.酶类抑制剂 吲哚美辛 抑制代谢中的相关酶类的生成从而抑制自由基生成 减轻内皮细胞和平滑肌细胞损伤 10.兴奋性氨基酸抑制剂 MK801 /地卓西平(Dizocilpine) 兴奋性氨基酸（EAA）异常增高 神经细胞肿胀 EAA受体拮抗剂可减轻脑损伤和脑水肿迟发性损害 常联合钙通道阻滞剂 11.血管活性药物拮抗剂 包括缓激肽、花生四烯酸、去甲肾上腺素等 激肽释放酶阻滞剂 冷冻伤、缺血 β2受体阻滞剂 减轻脑小动脉扩张 抑制花生四烯酸 减轻毛细血管渗透性 12.酶屏障抑制剂 LB、951 酶屏障抑制剂治疗血管源性脑水肿有很好的效果 对白质水肿有选择性治疗作用，具有良好的应用前景。 13.巴比妥盐 苯巴比妥钠、硫喷妥钠 机制是降低脑代谢率 脑血管收缩 增加脑血管阻力 血流转向缺血区 清除自由基抗氧化 保护脑细胞、稳定细胞膜、干扰脂肪酸释放、减少缺血脑细胞内钙含量、减少介质释放 注意：会增加误吸等不良反应 14.中药 七叶皂甙钠 强化激素 减轻毛细血管通透性 手术治疗 (1)清除占位病变:胶质瘤 转移瘤 淋巴瘤 脓肿等 (2)开颅减压术: 内与外减压术 (3)脑室外引流术 小结 综合治疗 围绕原则与目标 谢谢！