狼疮性肾炎治疗进展精要课件.ppt

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狼疮性肾炎治疗进展精要课件

维持治疗方案 强的松减至0.25mg/kg/qod+ 1.Aza 2mg/kg/d 2.MMF1-2g/d 3.CTX 冲击治疗/3月 维持治疗时间 CTX每3月冲击治疗可在狼疮缓解后1年停用; 无活动性尿沉渣、尿蛋白〈1g/d、补体及抗dsDNA抗体正常、低度肾外活动,但患者孤立性蛋白尿或持续高滴度dsDNA抗体没有其它肾炎活动证据可考虑缓解,如不能确定,可重复肾活检 隔日强的松:在肾炎完全缓解后3年可再减量直至停用 Aza与MMF:治疗维持18-24月后逐渐减量直至停用 膜型狼疮性肾炎治疗方案 混合性膜型+增生型肾炎:参考增生型肾炎治疗方案 膜型肾炎表现为肾病综合征范围蛋白尿 一线治疗:大剂量隔日pred(1-2mg/kg)2月,在3-4月内减至0.25mg/kg/qod 联合治疗: 1.CSA:5mg/kg/d 2.CTX冲击治疗:1g/m2/1-3月 3.甲基强的松龙+CTX:1,3,5月前3天予甲基强的松龙1g/d,后27天予强的松0.5mg/kg/d,2,4,6月予CTX 2mg/kg/d,共6月 4.CTX 口服:2mg/kg/d 膜型狼疮性肾炎治疗方案 膜型肾炎表现为非肾病综合征范围蛋白尿 考虑肾外疾病活动性 应用ACEI+他汀类降脂药 密切监测病情:是否向肾病综合征范围蛋白尿及混合性膜型+增生型肾炎转变 LN辅助治疗 RAS阻断剂:在活动性肾炎已控制,但蛋白尿仍持续存在时应用,在早期特别是低白蛋白血症阶段尽量避免使用; 降血压药:参考一般降压药应用原则; 降脂药:首选他汀类降脂药,存在非降脂作用外的免疫调节与抗炎作用; 骨保护制剂:激素、CTX、抗雌激素治疗存在骨质疏松危险,预防应用钙剂与VitD,治疗应用二磷酸盐; 血栓/栓塞倾向:高滴度抗磷脂抗体时应用阿司匹林,重症肾病综合征与APS可应用华法令或肝素。 LN合并急性肾衰竭原因与处理 与LN病理类型加重或转变 病理基础 肾小球弥漫性新月体形成 肾小球毛细血管襻内广泛血栓 狼疮性肾血管病变如血栓性微血管病、非炎症性坏死性血管病变 急性间质性肾炎 强化治疗 与LN继发性肾病综合征病理生理机制有关 病理生理机制 有效循环血容量不定 肾间质水肿 蛋白尿阻塞 尿量800ml/天,尽量避免应用利尿剂 除非血浆白蛋白10g/L,一般避免输入血浆与白蛋白; 如需应用利尿剂,建议间断使用,保持尿量800ml/天即可,避免过度利尿 过度利尿危害性 降低循环容量,加重肾衰竭 血液浓缩,诱发血栓形成 直接肾毒性 加重血糖、血脂、血尿酸代谢紊乱 低钾、低钙、低钠、低镁血症及碱中毒 诱发高醛固酮血症加重水肿 致肾小球高滤过及肾小管-间质高压力,加重肾损伤 甘露醇在肾病综合征水肿治疗中作用与用法 扩容 刺激心房分泌ANP 肾小管冲洗作用 抗氧化 刺激肾脏PGE产生 改善肾间质血供 20%甘露醇150ml静滴 速尿20mg静推 尿量增加大于800ml,2次无效停用 袢利尿剂持续静脉点滴 起始冲击剂量 维持剂量 呋塞米 20-80mg 2-80mg/h 丁尿胺 1mg 0.2-2mg/h 托拉塞米 25mg 1-50mg/h 与LN并发症有关 肾静脉血栓形成 感染 合理抗凝与溶栓 加强抗感染 医源性有关 渗透性肾病 出血 药物性肾炎 肾小管坏死 急性间质性肾炎 加重管型 影响肾脏灌注 过度利尿 腹水 病史与体检 评估血容量与心血管状态 腹部超声 诊断性穿刺、细胞计数、细胞分析、 血清腹水白蛋白梯度 培养 血清腹水白蛋白梯度1.1g/dl 张力性腹水 戒酒、限钠(2g/d)、限水、休息 利尿治疗 轻度:氨体舒通20-40mg/d 严重:40mg呋塞米+100mg氨体舒通/d 增加至160mg呋塞米+400mg氨体舒通/d 血清腹水白蛋白梯度1.1g/dl 病因治疗 放4-6L 门脉高压 非门脉高压 LN合并腹水治疗流程 否 是 感染 低蛋白血症 联合抗凝、交感神经阻断剂可乐定 及ET阻断剂 门静脉血栓或血液粘稠度增加 * 血浆C3变化情况 Miyasaka N, et al. Mod Rheumatol. 2009; 副作用 副作用 Tacrolimus(n = 28) 26 (92.9%) Placebo(n = 35) 28(80.0%) 高血压 2 (7.1%) 3(8.6%) 恶心,口炎 4 (14.3%) 2(5.7%) 头痛 2 (7.1%) 3(8.6%) 血清肌酐上升 2 (7.1%) 4 (11.4%) 血糖升高 4 (14.3%)a 糖基化血红蛋白升高 2 (7.1%) 0 (0) I感染 16 (57.1%) 20 (57.1%) 重征感染 2 (7.1%) 1 (2.9%) 胆固醇升高 2 (7.1%) 3 (8.6%) 血尿素氮升高 2

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