葡萄膜疾病_3课件.ppt

第十二章 葡萄膜疾病;葡萄膜炎是一类常见的致盲眼病;葡萄膜炎专家Foster教授;140万字400多幅彩图;第一节　葡萄膜炎;;;生理解剖特点;葡萄膜发生炎症后，炎性产物通过房水干扰晶体和玻璃体的代谢，导致混浊。虹膜睫状体炎时，积聚在虹膜与睫状体面的渗出物，可形成粘连和机化，阻碍房水循环时则继发青光眼。晚期睫状体严重破坏时，则房水分泌减少，眼球萎缩。;葡萄膜炎的概念;病因和发病机制;1．感染因素;外源性;内源性;;非感染性因素;内因;2、伴有全身改变的葡萄膜炎：也有伴有免疫异常，如伴有风湿病性关节炎的虹膜睫状体炎如强直性脊柱炎。伴有胃肠道疾病的葡萄膜炎如溃疡性结肠炎、伴有皮肤病的前葡萄膜炎如酒糟鼻、伴有中枢神级系统疾病的葡萄膜炎如多发性硬化症等等 ;发病机制;;;葡萄膜炎的分类 ;按病因分类;按临床和病理分类;肉芽肿型与非肉芽肿型葡萄膜炎的鉴别;3.解剖位置分类;前部葡萄膜炎（anterior uveitis）包括虹膜炎、前部睫状体炎，虹膜睫状体炎三种 中间葡萄膜炎（intermediate uveitis）炎症累及睫状体平坦部、周边部视网膜、玻璃体基部 后部葡萄膜炎（posterior uveitis）炎症累及玻璃体膜以后的脉络膜、视网膜组织。 全葡萄膜炎（panuveitis）指前部、中间、后部葡萄膜炎;前葡萄膜炎;按病因病程分三类：;临床表现;体征;;2．角膜后沉着物（KP）:正常角膜内皮一般不易有后沉着，但当房水混浊、角膜内皮损伤才易发生有形物质的沉着，一般是炎症细胞或色素沉积于角膜后表面，称为KP。典型KP位于角膜后壁下方呈尖向上方的三角形排列。根据KP的形状，可分为三种类型，即尘状、中等大小和羊脂状。;1)尘状、中等大小 KP 两种主要由中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞沉积而成，尘状KP多见于非肉芽肿性炎症；中等白色KP主要见于Fuchs综合征和单疱病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎 2）羊脂状KP主要由单核巨噬细胞和类上皮细胞构成，主要见于肉芽肿性前葡萄膜炎和慢性炎症，如结核结节病、交感性眼炎、Vogt-小柳-原田病。 ;;尘状KP;尘状KP;中等大小KP，三角形分布;羊脂状KP;KP有3种分布类型;3．前房闪辉 是由于血-房水屏障功能破坏，房水内蛋白??加，蛋白进入房水在裂隙灯检查时表现为白色的光束，称为前房闪辉，不一定代表有活动性炎症，也可见于急性闭角型青光眼等；;;;4．前房细胞：炎症时虹膜睫状体血管扩张，通透性增强，混浊的前房水内可见浮游的炎症细胞，这种现象叫Tyndall现象，是活动性炎症的重要体征，裂隙灯下可见到大小一致的灰白色尘状颗粒，近虹膜面向上运动，近角膜面则向下运动，大量炎症细胞由于重力作用，常集中到前房下方形成一液平面称为前房积脓，多见于细菌性化脓性葡萄膜炎和Behcet病；炎症严重时可见大量纤维蛋白渗出形成不定形的灰色条状、片状混浊物。;;前房积脓;;;5．虹膜改变：可出现虹膜水肿、纹理不清、色发暗而无光泽等改变。虹膜与晶状体前表面的纤维蛋白性渗出和增殖可使二者粘附在一起，称为虹膜后粘连；如出现广泛虹膜后粘连可出现虹膜膨隆；还有虹膜前粘连；房角粘连。;虹膜粘连;;房角粘连;;虹膜结节分三种：;Koeppe结节：瞳孔缘灰白色半透明结节;Busacca结节：虹膜实质内白色或灰白色半透明结节;6．瞳孔改变：炎症时因睫状肌痉挛和瞳孔括约肌的持续性收缩，使瞳孔缩小，对光反应迟钝或消失，瞳孔缩小、对光反应迟钝是急性虹膜睫状体炎与急性结膜炎和急性青光眼的重要鉴别点之一，瞳孔缘肿胀，以及渗出物易使虹膜与晶体前囊发生虹膜后粘连，而使瞳孔缘不规则，散瞳后常出现多形状的瞳孔外观，如梅花状、梨状和不规则状，如虹膜发生360度的粘连，则称为瞳孔闭锁，如纤维膜覆盖整个瞳孔区，则称为瞳孔膜闭。;;;7．晶状体改变：色素可沉积于晶状体前表面 8．玻璃体及眼后段改变：单纯虹膜炎患者的前玻璃体内一般无炎症细胞，有前部睫状体炎时前玻璃体内可出现炎症细胞。;;前葡萄膜炎的并发症;继发性青光眼：是葡萄膜炎的常见并发症和后遗症，其原因有： 1、炎症渗出物堵塞房角；虹膜前后粘连，是最多见的原因，虹膜全后粘连引起瞳孔阻滞，周边前粘连影响功能小梁，一般认为全周1/2房角粘连就会影响房水排出，导致眼压上升；小梁阻力，炎症影响小梁发炎肿胀，小梁网眼变小，使房水排出缓慢； 2、新生血管形成：长期慢性虹膜炎症发生新生血管可出现虹膜红变，房角新生血管可影响房角功能； 3、睫状体环阻滞性青光眼：炎症可引起睫状体肿胀，晶状体前移，前房变浅，眼压上升。;;急性前葡萄膜炎;临床表现;;诊断;鉴别诊断;;治疗;（1）睫状肌麻痹剂;常用的散瞳剂;（2）糖皮质激素滴眼液;（3）非甾体消炎药;（4）糖皮质激素眼周和全身治疗;（5）病因治疗 由感染因素引