第27章 心绞痛药（护理专科） ppt课件.pptVIP

第27章 抗心肌缺血药 学习内容和要求 1.了解心绞痛的分型 2. 熟悉心绞痛的病理生理机制。 3. 掌握抗心绞痛药物的分类，硝酸甘油、普萘洛尔、地尔硫卓的抗心绞痛作用及临床应用。 冠状动脉粥样硬化性心脏病常见的症状，为冠状动脉供血不足，造成心肌急剧、暂时缺血所致疼痛。 表现为胸骨后部及心前区阵发性绞痛或闷痛，常放射至左上肢； 二、心绞痛的病理生理机制 心肌血氧供需失衡是导致心绞痛的主要病理生理机制 供O2↓/需O2↑ 决定心肌供O2与需O2的因素 1. 增加心肌供氧 ① 舒张冠A ② 解除冠A痉挛 ③ 开放侧支循环 ④↓心前后负荷→↓心室壁张力→心内膜下区域血流↑ ⑤↓心率→↑冠A血流灌注时间 2.减少心肌耗氧 扩张血管, 减轻心脏负荷 小静脉扩张—心脏前负荷↓ 小动脉扩张—外周阻力↓—心脏后负荷↓ —心室壁张力↓ 减弱心肌收缩力, 减慢心率 四、药物分类： （一）硝酸酯类 常用的药物有：硝酸甘油、 硝酸异山梨酯等。 （二）?受体阻断药 常用的药物有：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。 （三）钙拮抗药 常用的药物有：地尔硫卓、维拉帕米、硝苯地平等。 一、硝酸酯类 硝酸甘油 硝酸异山梨酯（消心痛 ） 单硝酸异山梨酯 硝酸甘油（多元酯）（Nitroglycerin） 【药动学】 口服硝酸甘油因首过效应明显，生物利用度仅有8％左右,不宜口服给药。 舌下含服硝酸甘油，经口腔粘膜吸收快而完全，生物利用度可达80％。给药后1~3分钟起效，4~5分钟药物浓度达到峰值。半衰期为2~8分钟，药效可持续20~40分钟。 制成软膏或贴膜剂经皮肤吸收，用于长期治疗。 【临床应用】 1.各类心绞痛（稳定型、变异型及不稳定型心绞痛） 速效、高效、方便、经济、能迅速控制发作，↑运动耐量，改善缺血心电图，↓运动时心律失常的发生 一般舌下含0.3～0.6 mg或喷雾剂每次0.4 mg，必要时５min再给一次 2. 急性心肌梗死 宜早、小量及短时静脉注射。 3. CHF 常与肼屈嗪合用 【不良反应】 1. 血管舒张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮红，体位性低血压，晕厥，心率加快，颅内压升高。剂量过大加重心绞痛症状。 2. 高铁血红蛋白症或发绀 3. 耐受性—反复给药（2-3周）引起血管内膜巯基耗竭 〔1〕采用小剂量；〔2〕减少给药频率，间歇给药方法 二、β受体阻断药 β受体阻断药：普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、噻马洛尔等 β 1受体阻断药：阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔 1. 降低心肌耗氧量： 阻断β-受体，使心率减慢及心肌收缩力减弱，降低耗氧量。 2. 增加缺血区的供血： 心率减慢、舒张期延长，有利于冠脉灌注，血液从外膜流向内膜缺血区； 降低耗氧，非缺血区血管阻力增加，迫使血流流向缺血区增加供血。 3. 改善心肌代谢： 促进氧自血红蛋白解离，增加组织供氧； 改善缺血区对葡萄糖摄取，保护线粒体结构和功能，维持缺血区能量供应。 稳定型及不稳定型心绞痛，对兼有高血压与心律失常者更为适用。 但不宜用于冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛患者（阻断β受体，α受体占优势，易致冠状动脉收缩，供血减少）。 普萘洛尔与硝酸酯类药物合用，协同降低心肌氧耗量，抵消双方的不良反应。 硝酸甘油和β受体阻断药合用抗心绞痛 1.协同作用：降低耗氧量； 2.互相弥补不足 心率 心室容积（心室壁张力 ） 硝酸甘油 ↑ ↓ β受体阻断药 ↓ ↑ 3.减少各自的应用剂量，降低不良反应。 降低血压作用相加，应予注意！故减少用量。 注意事项 普萘洛尔有效量个体差异较大，应从小剂量开始，逐渐增加剂量至有效量。 久用停药时，应逐渐减量，突然停药加剧心绞痛发作，引起心肌梗死或突然死亡。 禁用于变异性心绞痛、血脂异常者。 【药理作用】 1. 降低心肌耗氧量： 减慢心率；抑制心肌收缩力； 血管平滑肌松弛，外周阻力降低，减轻心脏后负荷； 2. 增加缺血区血流量：扩张冠脉，增加侧支循环，解除冠脉血管痉挛，增加冠脉和缺血区血流量，改善供氧。 3. 保护缺血心肌：降低胞内Ca2+超负荷，保护了线粒体的结构与功能，减轻缺血对心肌细胞的损害 【临床应用】 最有效：冠脉痉挛及变异型心绞痛——地尔硫卓 稳定型及不稳定型（伴有冠脉痉挛时）心绞痛 硝苯地平引起反射性心率加快，增