第6章 心血管疾病ppt课件.ppt

第八节、心肌炎（Myocarditis) 一、定义：各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。 二、按病因后分型： 病毒性、细菌性、寄生虫性、免疫反应性、孤立性（或特发性） 三、病毒性心肌炎 1、很常见，由亲心肌病毒引起，可同时累及心包 2、病毒种类： 柯萨奇（Coxsackie)病毒、ECHO病毒（人孤肠病毒）、风疹病毒、流感病毒、腮腺炎病毒等。 3、致病机制： 病毒破坏、免疫反应、交叉反应（病毒壳蛋白与心肌细胞膜相似） 4、病变：坏死性心肌炎 心肌细胞变性坏死， 心肌间质有弥漫性淋巴单核细胞为主的炎症细胞浸润。 晚期：心肌间质纤维化，心肌代偿性肥大及心腔扩张。 * * * * * 脑动脉病变：细小动脉玻变；重者纤维素样坏死纤，继发血栓形成；二者均可继发微动脉瘤形成 心内膜病变纤维化、疣状赘生物机化 ?瘢痕?病变反复发作，结缔组织增多 ?房室内膜：增厚、粗糟、皱缩，以左心房为 著，出现 McCallum’s patch (马氏斑)； 附壁血栓形成 心瓣膜：增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连、钙化，腱索增粗变短?狭窄和/或闭锁不全 (慢性瓣膜病) 2、风湿性心肌炎： 心肌间结缔组织，小动脉旁，Aschoff 小体，弥漫分布 ? 纤维化，小瘢痕 3、风湿性心包炎 浆液性、纤维素性渗出?绒毛心 可完全吸收 不完全吸收? 机化、粘连?缩窄性心包炎 (二)、风湿性关节炎 渗出：红、肿、热、痛 周围软组织有Aschoff小体?完全吸收 (三)、风湿性动脉炎 病变同心内膜炎 病变机化后形成的瘢痕可使管壁不规则增厚，管腔狭窄 (四)、皮肤病变 1、渗出：环形红斑 真皮浅层血管充血，血管周围水肿、渗出 2、增生性病变：皮下结节 关节伸侧，活动、不痛 (五)、中枢神经：小舞蹈症 儿童 风湿性动脉炎?管腔狭窄?神经细胞变性，胶质细胞增生，形成胶质结节。 锥体外系受累时?不自主运动 (小舞蹈症) 第四节 感染性心内膜炎Infective Endocarditis 一、亚急性感染性心内膜炎 (subacute infective endocarditis，SBE) 1、毒力较弱的细菌引起：草绿色链球菌 口、咽感染?入血 2、发生条件：常发生于已有病的瓣膜： 风湿性心内膜炎、先天性心脏病 二尖瓣、主动脉瓣 3、病变 肉眼：大小不一、单个或多个息肉状或菜花样赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆，易脱落形成栓塞，亦可引起穿孔 镜下：血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织，细菌被包在血栓内部 二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎 4、结局及合并症：多治愈 1）瘢痕形成，瓣膜口狭窄±关闭不全 2）细菌入血?败血症 3）栓塞：赘生物脱落 4）免疫合并症：肾炎等 二、急性感染性心内膜炎 1、毒力强的细菌：金葡、化脓性链球菌 化脓性感染?细菌入血 2、多发生在正常瓣膜上：二尖瓣、主动脉瓣 3、病变： 化脓性破坏?溃疡?血栓形成 (赘生物) 肉眼：赘生物大、质松软、灰黄或灰绿、易脱落 镜下：赘生物（血栓）由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织坏死，大量中性炎细胞浸润，肉芽组织形成 4、合并症 1）瓣膜穿孔、腱索断裂?猝死 2）血栓入血：栓塞、梗死 3）脓毒败血症?多发性栓塞性小脓肿 二尖瓣之急性心内膜炎 二尖瓣之急性心内膜炎 急性细菌性心内膜炎 第五节、心瓣膜病Valvular Vitium of the Heart 一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。 狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍 关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血液回流 瓣膜口缩小1.0-2.0cm2，甚至0.5cm2；重者呈鱼口状 血液动力学及心脏变化： 左心房淤血扩张?失代偿?肺淤血、水肿、漏血?肺动脉高压?右心室代偿肥大?失代偿；三尖瓣关闭不全?右心房淤血、扩张?右心房淤血加重?体循环淤血 * 左心室变化不大或轻度萎缩 一、二尖瓣狭窄 二、二尖瓣关闭不全 左心收缩，血液反流到左心房?左心房扩张、代偿肥大?左心室扩张、代偿肥大?右心室、右心房代偿性肥大?右心衰竭，体循环淤血 四、主动脉狭窄 左心室排血障碍?左心室扩张、代偿性肥大?失代偿? 左心衰竭?肺淤血、肺动脉高压?右心衰竭?体循环淤血 三、主动脉关闭不全 病因：风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、Marfan’s syndrome、瓣膜环扩张 舒张期，血液反流入左心室?左心室扩张、代偿性肥大?失代偿? 左心衰竭，肺淤血、肺动脉高压?右心肥大?体循环淤血 第七节、心肌病（