糖尿病性神经病变（上）课件.ppt

糖尿病神经病变的中西医结合治疗 糖尿病性神经病变（上） 学习目标 了解糖尿病神经病变的概述 了解糖尿病神经病变的病因和发病机理 了解并熟悉糖尿病神经病变病理特点 重点掌握糖尿病神经病变的分类 掌握糖尿病神经的实验室检查 重点掌握糖尿病神经病变的诊断和治疗 课程结构 糖尿病神经病变的概述 西医病因和发病机理 糖尿病神经病变的病理 糖尿病神经病变的分类 实验室检查 诊断和治疗 概述 糖尿病性神经病变是糖尿病常见是慢性并发症，也是糖尿病患者致残、生命质量下降的最常见原因。 糖尿病神经病变包括中枢神经病变和周围神经病变两大类。 概述 糖尿病神经病变的发生率报道不一： 15%~95%，（此差异与诊断标准、检查手段、患者病程长短有关） 一般认为病程10年以上的糖尿病人群中发病率高于50%。 课程结构 糖尿病神经病变的概述 西医病因和发病机理 糖尿病神经病变的病理 糖尿病神经病变的分类 实验室检查 诊断和治疗 西医病因和发病机理 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚肯定。 相关因素包括： 持续高血糖 高血压 肥胖 高脂血症 遗传易感因素 发病机理 1、代谢紊乱学说 2、山梨醇（或多元醇）通路学说 3、肌醇减少学说 4、组织蛋白糖基化学说 5、血管性缺血缺氧学说 6、轴突病变学说 代谢紊乱学说 能量供应不足 葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能减少 神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化供能但糖尿病患者经常缺乏FFA的细胞内载体----L-肉碱和乙酰肉碱 多元醇通路学说 葡萄糖增多、胰岛素不足时，葡萄糖在醛糖还原酶的作用下转化为山梨醇和果糖 山梨醇聚集，渗透压升高，神经细胞肿胀、变性、坏死 山梨醇聚集也可使神经髓鞘和轴索变性 肌醇减少学说 未控制的糖尿病患者和鼠肌醇代谢明显异常，肌醇减少造成运动神经传导速度损害。 同时Na-K-ATP酶活力减低，这影响依赖Na的肌醇摄入，使肌醇的含量进一步减少。 供给实验动物足量肌醇能纠正Na-K-ATP酶活性，改善神经功能。 组织蛋白糖基化学说 非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常 鞘膜蛋白糖化 绝缘能力丧失 红细胞结构蛋白糖化 红细胞硬化， 变形能力丧失 血管性缺血缺氧性学说 微血管的病损，引起神经营养障碍和变性 神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。 血液粘滞度增高，血小板活性增高，神经内营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集而堵塞。 轴突病变学说 髓鞘及其脂质的合成和成分的异常 神经蛋白的合成和轴浆转运的障碍 二、病理（1） 周围神经及自主神经系统 神经纤维发生节段性脱髓鞘。 严重时伴有轴索变性。 有些纤维发生髓鞘再生现象。 神经节细胞变性：后根神经节，交感神经节及内脏神经节细胞。 病理（2） 脊髓病变以后索损害为主，具有髓鞘和轴索脱失，胶质增生。前角细胞可脱失。 脑部缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动脉硬化。 糖尿病神经病变的分类 一、糖尿病周围神经病变 （一）对称性多发性周围神经病变 1、迅速可逆性周围神经病变 2、远端原发性感觉性周围神经病变 3、植物神经病变 （二）非对称单神经病和多发性单神经病 1、单神经病或多发单神经病 2、颅神经病变 二、糖尿病中枢神经病变 （一）糖尿病脊髓病变 （二）糖尿病脑部病变 * *