自发性细菌性腹膜炎ppt课件.pptVIP

欧洲无并发症腹水的管理-2 对于醛固酮拮抗剂无应答( 定义为每周体质量下降＜ 2 kg) 的患者或出现高钾血症的患者，应该逐步加用呋塞米( 从40 mg /d 开始，每次增加40mg，最大剂量160 mg /d) 第1 个月内应进行严密的临床和生化监测 对于腹水复发的患者，应给予醛固酮拮抗剂+呋塞米的联合治疗，药物剂量应根据应答的情况逐步增加 欧洲无并发症腹水的管理-3 在利尿剂治疗期间，每日体重降低的推荐高限: 无水肿者为0. 5 kg，有水肿者为1 kg 长期治疗的目标是以最低剂量的利尿剂维持患者的无腹水状态 一旦腹水基本消退，应尽可能减少利尿剂用量并尽快停用。 预后高危因素 吴梓苗等.SBP病史、肝肾综合征、休克血压和脉博 100次/min 4个因素可能是影响肝硬化SBP预后的独立高危因素 小结 早期诊断SBP对于提高治疗效果十分重要 推荐常规对肝硬化腹水患者腹腔穿刺及腹水化验检查 足量抗生素治疗是提高治疗效果的关键 没有厌氧菌感染的临床或实验室依据，不联用抗厌氧菌的药物 预防性抗生素治疗可降低SBP 复发风险 SBP 发作后康复患者的长期生存率较差，应考虑肝移植 自发性细菌性腹膜炎 解剖 腹膜是一层很薄的浆膜，腹膜腔是人体最大的浆膜腔。 面积1.7-2m2 、双向半透膜:电解质 、尿素及 小分子可透过。 腹膜分壁层和脏层，两层之间所形成的腔隙叫腹膜腔。 腹膜腔有大小两部份，大小腹腔借网膜孔相通。 腹膜神经支配 壁层：体神经，对痛敏感定位准确 脏层：内脏神经，定位差。 渗出: 正常75-100ml ，润滑腹腔。 含淋巴细胞、巨噬细胞(吞噬细菌、异物)。 大量渗出可稀释毒素、可引起水电解质平衡失调和低蛋白血症。 粘连: 炎性渗出液中纤维蛋白沉积在病变部位形成粘连、防止感染扩散或修复受损组织、可形成肠梗阻。 吸收: 渗液、血液、空气、毒素等。如膈肌腹膜和上腹部腹膜比盆腔腹膜吸收力强。 定 义 自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis, SBP）是指由非腹腔内脏穿孔或损伤引起的腹膜炎 流行病学 肝硬化失代偿患者并发感染中，SBP 占25%，尿路感染占20%，肺炎占15% 早年报告SBP 的病死率高达90%，近年病死率大大下降，但仍高达20%左右 第1 次发生SBP 之后，1年内再次发生的比例约70% 发生1 次SBP 后1 年生存率为30% ～ 50%，2 年生存率为25% ～ 30% 病 原-1 腹水培养显示SBP以单一的细菌感染为主,厌氧菌感染及混合感染少见 革兰阴性与革兰阳性细菌的比例分别为70%与30%左右 革兰阴性菌感染最常见大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌 革兰阳性菌最为常见肺炎链球菌、葡萄球菌 病 原-2 64 例腹水细菌培养阳性的肝病合并SBP 患者中, 共分离出病原菌27 种, 均为单一细菌 革兰阴性菌36 株, 占56. 3% ; 革兰阳性菌28 株, 占43. 7% 胡盈莹,等.中华医院感染学杂志。2011 ，21 （13）：2855-2858 病 原-3 2007 年革兰阳性菌占细菌总数的33. 3% 2008 年革兰阳性菌占细菌总数的45. 0% 2009 年革兰阳性菌占细菌总数的46. 9% 革兰阳性菌有逐年递增的趋势。 3年革兰阳性菌所占比例无统计学意义 胡盈莹,等.中华医院感染学杂志。2011 ，21 （13）：2855-2858 病 原-4 64 例标本中有59例进行药敏试验 未出现耐药者6 株( 10. 2% ) , 单药耐药者5 株( 8. 5%) , 多药耐药菌, 有39 株( 66. 1% ) 。 胡盈莹,等.中华医院感染学杂志。2011 ，21 （13）：2855-2858 郭强.中国医院用药评价与分析.2009，9 （5）：359-360 SBP的发病机制 机体防御功能削弱：肝硬化、营养不良、脾功能亢进，干扰降低了免疫功能 肠道细菌分布异常：肝硬化患者的小肠上部、空肠回肠均有大肠杆菌繁殖，肠黏膜屏障损伤等，细菌可通过肠壁进入腹腔 菌血症：肝静脉流出受阻，肝淋巴流量增加，肝血窦淤血，门脉压力增加，肠道、门静脉内细菌与带菌的淋巴液可自淤血的肝窦壁溢出，经肝门淋巴丛 漏入腹腔；或经门静脉与肝静脉吻合支、或经门-体循环短路直接进入体循 环，引起菌血症及腹膜感染 临床表现 临床上以缓慢 、亚急性起病者多见 以发热、腹部胀痛为主.近半数患者起病隐匿仅有腹部不适、腹痛 对利尿剂无反应，腹水持续增长的趋势 可出现压痛、反跳痛 ，腹水征阳性 腹水分级和治疗建议 腹水分级 定义 治疗 1级 少量腹水，仅通过超声检测到 无需治疗 2级 中量腹水，明显的中度对称性腹部膨隆 限制钠的摄入和利尿剂 3级 腹水大量或严重腹水，显著的