哈医大二院 传染病科概述.ppt

* 霍 乱 哈医大二院 传染病科 概 述： 霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。在我国《传染病防治法》中列为甲类。属国际检疫传染病。临床特征为起病急，剧烈泻吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚或急性肾功能衰竭。 病 原 学 霍乱的病原体为霍乱弧菌。 （一）形态 O1群霍乱弧菌：G-，逗点状或弯形圆柱状，无芽胞，无荚膜，菌体末端有鞭毛一根，长达菌体4-5倍，运动活泼，在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动，有如夜空中之流星，粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列。 O139血清型弧菌：运动与O1群弧菌相似，电镜下可见菌体外较薄的荚膜。 （二）分类：WHO腹泻控制中心将其分为 ①O1群霍乱弧菌：古典生物型和埃尔托生物型。 ②不典型O1群霍乱弧菌：无致病性，不产生肠毒素。 ③非O1群霍乱弧菌：其O抗原与O1群不相同，但鞭毛抗原相同。此型已从O2编排至O200以上，其中O139是1992年于孟加拉流行霍乱时发现的弧菌，它含有与O1群霍乱相同的毒素基因。 （三）培养： O1群与O139型弧菌属兼性厌氧菌，在普通培养基中生长良好，不耐酸，在碱性培养基中生长更快，培养最佳温度37℃，钠离子可刺激生长，但不能在高于8% NaCl环境中生长。 （四）抗原结构和毒素： 抗原结构：O1群和非O1群霍乱弧菌有菌体抗原O（耐热）和鞭毛抗原H（不耐热，为弧菌所共有），O抗原特异性高。O1群特异抗原有A、B、C三种，根据抗原的不同结合，可分为：①小川型含A与B抗原；②稻叶型含A、C抗原；③彦岛型含A、B与C三种抗原。 产生毒素：肠毒素，神经氨酸酶、血凝集素及内毒素。其中霍乱肠毒素即霍乱毒素（CT），可释放于菌体外，不耐热，56℃30分即破坏。 （五）变异 自发突变为其特征，以埃尔托型突出，流行期间有血清型变异。 （六）抵抗力 对干燥、热和含氯或碘之消毒剂均敏感，煮沸1-2 min杀死，55℃ 10min灭活，2.5/万过氧乙酸可使埃尔托型弧菌即刻灭亡，在胃酸中存活 4min，在江、河、湖中埃尔托型能生存1-3周，在鱼、虾或贝壳生物中生存1-2周，在蔬菜、水果中存活1周左右。 流 行 病 学 （一）霍乱流行史 印度恒河三角洲是霍乱（古典生物型霍乱弧菌所致）的地方性流行地区，从1817年至1923年百余年里共发生6次世界性大流行。1905年在埃及西奈半岛的埃尔托检疫站分离出溶血性的霍乱弧菌-埃尔托生物型，1991年在秘鲁此类霍乱大流行，死亡1100人，——第7次世界大流行（波及我国）。1992年10月在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱，爆发流行——第8次世界性大流行，仍在蔓延。 （二）流行环节 1、传染源：病人及带菌者，轻型及隐性感染者更重要，中、重型病人，排菌量大，每毫升粪便中含有107-109个弧菌，传染性强。 2、传播途径：粪→口，经水、食物、日常生活接触和苍蝇等不同途径传播。水传播为主要途径，呈爆发流行，食物传播次之。 3、人群易感性：缺乏免疫力的人，普遍易感，隐性感染居多，占75%，病后可获得一定免疫力，但仍有再感染者。 （三）流行特征 1、地方性及流行扩散： 地方性：在某些特定的自然或社会条件下在某些地区中持续发生的传染病。 印度恒河三角洲——古典型霍乱的地方疫源地 印尼苏拉威西岛——埃尔托型霍乱地方疫源地 霍乱的分布：以沿海沿江地理位置为主。 流 行 形 式：暴发型、慢性迁延散发型两种形式并存。 霍乱的扩散：近程传播与远程传播。 2、季节性： 热带地区全年均发，我国以夏秋季为流行季节，高峰期在7-8月（4-12月）。 3、O139霍乱流行特征： 疫情来势猛、传播快，无家庭聚集现象。 传染源：病人及带菌者。 传播途径：经水与食物。 易感性：人群普遍易感，与O1群及非O1群无交叉免疫。 地区分布：先沿海、后内陆。 发 病 机 理 与 病 理 解 剖 （一）发病机理 霍乱弧菌侵入人体后发病与否取决于机体胃酸分泌程度和孤菌致病力两个方面。 入口孤菌→大部分被胃酸杀死pH3.2 ↓ 小肠 ↓ 大量繁殖（107-108/ml肠液） ↓ 霍乱肠毒素（CT）— A、B亚单位(A=A1+A2) ↓ 小肠粘膜、肠腺上皮细胞 ↓ B亚单位+GM1（神经节苷脂） AC↑（腺苷环化酶） cAMP↑（第二信使）