市中医院《常见急危重症的快速识别要点与处理技巧》讲稿课件.pptVIP

* 治疗高血钾三步走：稳定、再分布、清除 一、细胞膜稳定剂，钙离子稳定细胞膜1-3分钟起效，作用持续30-60分钟，外周静脉通路用葡酸钙，10%葡酸钙10ml，2-3分钟静推，服地高辛静推会引起地高辛心肌毒性，改为葡酸钙10ml+5%GS100ml，静注30分钟以上，每10ml氯化钙的钙含量是葡酸钙的3倍，在中心静脉通路下用。 二、再分布，血浆钾 细胞内，胰岛素加沙丁胺醇，50%右旋糖酐50ml或10%GS250ml+RI10U IV，起效15-30分钟，持续2-4h，血钾浓度下降0.5-1mmol/L,沙丁胺醇10-20mg+4ml盐水注射。 三、减少血钾，阳离子交换树脂，口服剂量为15-30g，与60-120ml的20%山梨酯混合，伴噻嗪类利尿剂应用，重症干预血透。关键点：①标本不能溶血②多次复查血钾③心电图变化明显者不等血钾浓度出来即可用钙剂。 导致高钾血症的常用药物：β2受体阻滞剂，螺内酯，肝素，ACEI类，ARB类，NSAID，地高辛，他克莫司等。 * 重症病人的血糖问题 重症病人即使没有糖尿病病史，也常会发生高血糖和胰岛素抵抗，强化胰岛素治疗能降低心梗、烧伤、脑卒中、外科、ICU院内感染的发生率，改善脏器功能障碍降低死亡率，控制血糖正常水平（4.4-6.1mmol/L），频测血糖，以小时为单位，不宜皮下注射胰岛素，休克、低血压或使用血管加压素后随之出现灌注不足，皮下吸收缓慢不确定，静脉注射，10-30min起效，持续1h，皮下30-60min起效，2-4h出现高峰值，不宜使用长效胰岛素（甘精胰岛素等），因长效会致低血糖。注意医源性高血糖，静脉输液5%GS125ml/h相当于150g的糖，药物性抑制胰岛素分泌，增加肝糖原分解（ 噻嗪类，β受体激动剂，糖皮质激素，免疫抑制药，肾上腺素，加替沙星等）。 * 外科 腹主动脉瘤破裂的典型三联征：低血压、腹部搏动性肿块、突发严重持续性腹痛或胁腹疼痛，可放射到阴囊、胸部、腹股沟、大腿。 第一或第二肋骨折时应考虑有无主动脉或胸腔大血管损伤。胸骨骨折时注意有无纵膈或心脏损伤。 膝关节脱位应考虑腘动脉有无损伤（远端缺血、疼痛、苍白无脉搏） 不要仓促切开和引流肘前窝、腹股沟或颈部的脓肿（特点：发红、柔软、搏动性的肿块、逐渐增大的搏动性痛性肿块）真菌性动脉瘤、上颌面部创伤，注意失落牙齿去向。 * 药物 甘露醇125ml与250ml效果一样，急性进展性脑水肿组合使用方法，甘露醇125ml+白蛋白20g+速尿20-40mg，可以反复使用。 胺碘酮可能致甲减、甲亢，应用前尽量做甲功检查，孕前后三月慎用，慢性房颤无效，注意会使QT间期延长 尖端扭转，日总量少于1200mg，静滴少于3-4天。 静注维生素k易发生过敏，需溶解于100ml的GS或NS中，尤其是新生儿维生素K缺乏症患儿。 哌替啶在肾功能不全时，会诱发无法缓解的癫痫。 吗啡在肾功能不全时和/或呼吸抑制，或导致癫痫发作。 咪达唑仑和地西泮重复和持续使用，会致药物活性代谢产物蓄积，镇静延迟效应而不清醒，机械通气延长，必须严格控制药量，可用劳拉西泮代替。 使用硝普钠时要预防氰化物中毒（因为硝普钠分子代谢过程中释放氰化物集团 形成高铁血红蛋白，与细胞色素氧化酶结合最终阻止氧化反应。用硫代硫酸盐拮抗，使用时间超过1-3h，给药速度应控制在8.0μg/（kg·min），硝普钠用后注意反跳性高血压）。 * 结 束 语 通过对所谓生命“八征”（包括 T、P、R、BP，C、A、U、S）的重点体格检查，来快速识别病人是否属于常见急危重症的“六衰”范畴。 有关急危重症的处理技巧，请记住最重要的思路是先“开枪”、再“瞄准”，采取最基本的五项急救首要措施，广义和狭义的ABCD急救流程，现场急救“七大”基本技术，以及各种支持疗法与高级手段。 * 患者病情按轻重缓急分为五类 ( critical patient ) ( acute patient ) (emergency patient) (non-emergency patient) 5～10分钟内接受病情评估和急救措施 30分钟内急诊检查及急诊处理 30分钟至1小时予急诊处理 可根据当时急诊抢救情况 适当延时给予诊治 ( fatal patient ) 刻不容缓地立即抢救，心肺复苏 生命垂危患者 有生命危险急症者 暂无生命危险急症者 普通急诊患者 非急诊患者 * 急危重症的诊治流程 大致分六步. 第一步　紧急评估:判断患者是否有危及生命的情况. 第二步　立即解除危及生命的情况. 第三步　次级评估:判断是否有严重或者其他紧急情况. 第四步优先处理患者当前最为严重的或者其他紧急问题. 第五步 主要的一般性处理. 第六步 正确确定去向. * 第一步