淄博市霍乱培训讲稿（2008年） ppt课件.pptVIP

以霍乱为主的肠道传染病预防和控制培训 临淄区疾病预防控制中心 王英 本次培训的有关内容 一、前言 二、霍乱的病原学 三、全国和全省霍乱的流行状况 四、2007年全省肠道传染病防治及监测情况 五、霍乱为主肠道传染病主要工作内容 六、医疗单位腹泻病门诊工作规范 七、霍乱的流行病学调查分析 八、霍乱的预防和控制措施 九、2008年霍乱防治工作重点及有关表格的填写和报告 前言 二、霍乱的病原学 霍乱病原的发现 霍乱弧菌的生物型和血清型 霍乱弧菌的致病性（毒素） 霍乱弧菌的抵抗力 霍乱的病理生理 霍乱病原菌发现 1883年德国科学家Koch发现霍乱弧菌 1905年埃及埃尔托检疫站首次分离到El Tor弧菌，但并不致病或引起轻型腹泻 1937-1958印尼苏拉威西岛发生过El Tor弧菌四次岛上局部地方流行（曾被称为副霍乱） 1961年El Tor弧菌在印尼全国流行，并传向国外，广东、香港、澳门 1962年被第15次世界卫生大会列入霍乱 1964年传入我省，长岛发生2例，1975年平原5例，均为小川型 1992年10月印度马德拉斯出现了霍乱O139新菌型 霍乱弧菌的生物型和血清型 古典生物型 小川型 O1群 稻叶型 埃尔托生物型 彦岛型 霍乱弧菌 霍乱病原菌 O139群（Bengal） 腹泻病原菌 非O1群 O2-O200群 霍乱弧菌的致病性（毒素） 霍乱肠毒素（CT）A-B亚单位型毒素 小带联结毒素（Zot） 是1991年发现的另一种毒素，分子量44.8KDa。能影响肠黏膜上皮细胞的紧密联结性，增大细胞间隙，使液体漏出引起腹泻。 辅助霍乱肠毒素（Ace） 是1993年发现的另一种霍乱毒素，分子量11KDa。与CT类似，家兔小肠肠段结扎试验可引起肠腔积液。 其它毒素 如：溶血素/溶细胞素、新霍乱毒素、志贺样毒素等 霍乱弧菌的抵抗力 霍乱弧菌对干燥、加热和消毒剂均很敏感 煮沸1-2分钟，可杀灭。 0.2-0.5%的过氧乙酸溶液可立即将其杀死 正常胃酸中仅能存活5分钟 自然环境中存活时间较长 在江河井水中埃尔托生物型的霍乱弧菌能生存1-3周，在鱼虾类和介壳类食物中能存活1-2周 O139霍乱弧菌在水中存活时间较O1群霍乱弧菌长 发病机制 霍乱毒素结构图 霍乱肠毒素致小肠过度分泌的机制 霍乱肠毒素致小肠过度分泌的机制 cAMP 浓度升高 刺激肠黏膜隐窝细胞过渡分泌水、氯化物及碳酸盐。 同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，使水和氯化钠等在肠腔积累，形成本病特征性的水样泻。 霍乱肠毒素还能促使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含大量黏液。 腹泻导致的失水，使胆汁分泌减少，腹泻排出的大便可成“米泔样”。 霍乱的病理生理 水和电解质紊乱 剧烈的呕吐和腹泻，体内水和电解质大量丧失，导致水和电解质紊乱，严重脱水者循环衰竭，急性肾功能衰竭。 丢失的液体是等渗液，但其中钾的含量为血清钾的4-6倍，钠和氯稍低于血清，补液治疗在有尿的情况下及时补钾。 代谢性酸中毒 腹泻丢失大量的碳酸氢根 循环衰竭，组织缺氧进行无氧代谢，乳酸产生过多 急性肾功能衰竭，不能排泄代谢的酸性代谢产物 三、全国霍乱的流行状况（1） 　全国古典霍乱的流行历史： 　嘉庆25年（1820）前后传入我国 至1948年的130多年中，先后有近百次大小流行，死者难以计数 1932年登记患者10万人以上，死亡3万余 1937-1946年登记25万人，死亡10万以上 1949年全国解放后，再无古典霍乱病发生 全国霍乱的流行状况（2） El Tor弧菌流行现状: 1961传入我国，到目前大体可分成以下几个阶段： 早期流行阶段（1961~1965） 疫情资料缺失阶段（1966~1976） 严重流行阶段（1977~