多器官功能不全综合征（MODS）PPT课件.pptVIP

多器官功能不全综合症;讲授内容;一、概念;MODS： multiple organ dysfunction syndrome－多器官功能不全综合症 MOF： multiple organ failure－多器官衰竭 MOSF: multiple organ system failure－多器官系统衰竭;MSOF是当今医学研究重大课题，为什么？;讲授内容;一、病因;2、非感染性因素 严重创伤：多发伤、多部位伤、多器官伤等 有或无感染均可发生，损伤、坏死组织→炎症→全身炎症反应综合症（SIRS） 大面积烧伤： 大手术：50% 严重休克：出血性、低血容量性，80% 出血坏死性胰腺炎 复合因素;发病形式与分类;讲授内容;MODS时器官损伤（衰竭）特点： 受损器官勿需直接损伤； 原始病因作用到远隔器官衰竭需要数 天或数周； 部分病人血中细菌培养阴性； 部分病人找不到原发感染灶； 抗感染治疗并未明显提高存活率。;感染;一、全身炎症反应综合症（ systemic inflammatory response syndrome，SIRS) 因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种机体失控的、自我放大的和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。 表现为：播散性炎细胞活化、炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症反应。 ;感染、创伤、休克;SIRS的主要病理生理变化： 高代谢状态、高动力循环、炎症介质释放→多器官系统功能不全 ;PMN;参与SIRS的主要促炎介质及其作用;组织器官损伤： 炎细胞活化→炎症介质释放→级联放大→泛滥入血→炎症失控→第二次打击→休克、多器官功能障碍 ;二、代偿性抗炎反应综合症（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS) 指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。 内源性抗炎介质 抗炎性内分泌激素;促炎介质;参与CARS的主要抗炎介质及其作用;抗炎性内分泌激素： 糖皮质激素：抑制免役功能；抑制TNF、IL-1等释放 儿茶酚胺：抑制内毒素诱导的炎症介质释放;三、SIRS与CARS的平衡 混合性拮抗反应综合症（mixed antagonisis response syndrome, MARS） 当SIRS和CARS同时并存又相互加强，则产生对机体更严重的损伤，导致炎症和免疫的更严重障碍，称为——。 SIRS、CARS和MARS均是引起MODS和MSOF的发病基础。 ;四、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位;细菌移位的条件： （1）菌群失调，G-过度生长 （2）机体防御和免疫机制受损 （3）肠粘膜屏障结构或功能损伤 休克等多种病因→肠壁缺血缺氧、（复苏）再灌注损伤→肠粘膜屏障结构、功能受损→细菌、内毒素入血→全身感染和内毒素血症→多器官功能损害;五、细胞代谢障碍;创伤后高代谢状态机制： （1）应激激素增多：分解代谢↑，细胞氧耗↑ （2）创面热量丧失：加强产热 （3）细胞因子的作用;2、能量代谢障碍;3、组织氧债增大 氧债：机体所需的氧耗量与实测氧耗量之差。 氧债越大，组织缺氧越重； 器官衰竭程度与氧债有关； MOF病人存活与否与氧债有关。;氧代谢障碍： 当氧供的代偿不能继续维持氧耗量正常，氧摄取能力也不能增加时，氧耗量随氧供而下降，氧债增大，血乳酸增加。;讲授内容;一、肺的功能代谢变化;二、肝的功能代谢变化;特征： 发病率40%～55%，仅次于肺和肝。 表现为急性肾功能衰竭：少尿、无尿，蛋白尿、血尿，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱 病理改变——急性肾小管坏死 肾小管周围毛细血管内皮细胞肿胀、肾小管细胞管型 病理生理 肾小球滤过率↓（初期）→急性肾小管坏死 后果： 与MODS的转归有关，伴急性肾功能衰竭者预后差。;发生率10%～23% 表现为心功能不全，血压↓（60mmHg），心指数↓（2L/min．m2） 感染性休克时有高排低阻型 发生机制与TNF有关;表现：胃肠粘膜损害、应激性溃疡、胃肠出血 病理生理机制：粘膜缺血缺氧、缺血/再灌注损伤 后果： 肠屏障功能障碍→肠道细菌移位→全身感染（菌血症、内毒素血症、败血症）———缺血的肠为MOSF的发源地;MODS和 MOSF的判断标准;4、心功能衰竭 突然发生的低血压 心指数1.5L/min/m2 对正性肌力药物不起反应 5、胃肠道衰竭 粘膜损伤或应激性胃肠出血（600ml/24h，内窥镜检查） 6、凝血系统 血小板50×109/L 纤维蛋白原200mg/dl，并有FDP存在 凝血时