版内科学肝性脑病课件.pptVIP

* 肠道氨来源：1，谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生。 2 肠道细菌对含氮物质（摄入的蛋白质及分泌的尿素）的分解。 * 氨以非离子型氨NH3和离子型氨NH4+两种形式存在，两者的互相转化受PH梯度影响。 氨在肠道的吸收主要是以氨(NH３)弥散进入肠粘膜： PH6 时，肠腔NH3 →血液循环。 PH6 时， 血液中NH3 →肠腔→排出 * ①尿素合成，绝大部分氨在肝中经鸟氨酸代谢环转为尿素； ②脑、肝、肾等组织在三磷腺苷(ATP)的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺(?—酮戊二酸+NH3--谷氨酸，谷氨酸+NH3--谷氨酰胺）； ③肾是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以NH4+的形式排出大量的氨； ④血氨过高时可从肺部少量呼出。 * 扑翼(击)样震颤(flapping tremor或 asterixis)。亦称肝震颤，即嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动。瞩患者手紧提医生手一分钟，医生能感到患者抖动。 * 正常，色氨酸与白蛋白结合，不易通过血脑屏障。 肝病时，白蛋白↓→游离的色氨酸↑，可通过血脑屏障，在大脑中代谢生成5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸，二者均为抑制性神经递质，参与HE的发生，与早期睡眠方式及日夜节律改变有关.。 * 锰有神经毒性，正常，由肝脏分泌入 胆道，然后至肠道排出。 肝病时，锰不能正常排出，并进入体循环，猛在脑部沉积除直接损伤脑组织外，还影响5—HT,去甲肾上腺素，和GABA等神经递质的功能，与氨有协调作用。 * 急性肝功能衰竭所致的HE患者，脑部常无明显的解剖异常，主要是继发性脑水肿。慢性HE,病程较长者，脑皮质变薄，神经细胞和神经纤维消失，皮质深层片状坏死，小脑和基底部也可波及。 * 主要表现为高级神经中枢的功能紊乱（如性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍等）以及运动和反射异常（如扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进和病理反射等）， 根据意识障碍程度、神经系统体征和脑电图改变，其临床过程分为5期： * 根据意识障碍程度、神经系统体征和脑电图改变，其临床过程分为5期： * 0期 （潜伏期） 又称轻微肝性脑病：无行为、性格异常，无神经系统病理征，脑电图正常，只在心理测试或智力测试时有轻微异常。 轻微肝性脑病：这类患者，可从事日常生活和工作，但反应力常降低，在驾驶各种交通工具时，有发生交通事故的危险，因此西方国家近年十分重视。 * 一 期(前驱期) 此期症状不明显，容易忽视。 二期(昏迷前期) 此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等。 三期(昏睡期） 肌张力增加，腱反射亢进、锥体束征常呈阳性。 四期(昏迷期) 浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。 深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低。 脑电图明显异常。 * 慢性HE 尤其是门体分流性HE,血氨多升高↑， 急性HE 血氨可以正常。 正常人，血中支链氨基酸与芳香氨基酸的比值3，门—体分流性脑病脑病患者的这一比值1。 * 1 脑电图的改变特异性不强，尿毒症、低血糖等代谢性脑病均可有类似改变. 另外，对0期和I期HE诊断价值较小。脑电图提示较明显的脑功能改变，对肝性脑病预后判断有一定价值。 2 诱发电位： 是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后产生的电位。根据刺激的不同，可分为视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位电位(AEP)和躯体感觉诱发电位(SEP)。可用于轻微肝性脑病的诊断和研究。 3 临界视觉闪烁频率：视网膜胶质细胞病变可作为肝性脑病时大脑星形胶质细胞病变的标志，通过测定临界视觉闪烁频率可辅助诊断肝性脑病，用于检测轻微肝性脑病。 * 心理智能测验：一般将木块图试验，数字连接试验、数字符号试验联合应用，筛选轻微肝性脑病。优点：方法简便，无需特殊器材。缺点：受年龄，教育程度的影响， 老年人和教育层次比较低者，反应迟钝，影响结果。 * * * * 影像学检查: 急性HE行CT或MRI检查，可发现脑水肿，而慢性则有不同程度的脑萎缩。其重要意义在于排除脑血管意外及颅内肿瘤等。 磁共振波谱分析：测定肝病患者大脑枕部灰质，顶部皮质 某些有机渗透物质的含量的变化。 * 轻微肝性脑病的诊断依据： 心理智能测验、诱发电位、及临床视觉闪烁频率异常。 * 部分HE患者，肝病病史不明确，以精神症状为突出表现，易误诊。故对精神错乱者，了解肝病史、检测肝功能等应作为排除HE的常规。 1、精神病：为唯一表现，余皆正常。 肺脑： 肺病史，血气分析：PO2↓、PCO2↑、