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急性中毒 第五章 1 Contents 现状 常见中毒 血液净化 2 1.1流行病学变迁与思考 急性中毒高发，新型毒物不断出现，是社会经济快速发展的结果，因此应重视当地流行病学，并更新有关知识。 众多毒物毒理机制、靶器官损伤、毒物检测与救治尚不明确，专科化、合作化救治性深入探讨。 3 1.2 急性中毒机制再认识 强酸强碱——局部理化作用 CO、CN-——组织缺氧 AOPP、氟乙酰胺、铅——干扰机体酶活性 烷化剂、芥子气——与DNA、RNA结合，造成染色体损伤，参与机体肿瘤形成 大多数毒物作用机制——分子生物学研究中 急性中毒与线粒体 AOPP 百草枯 急性中毒与机体免疫 农药颗粒激活气道辣椒素受体，促进神经原性炎症反应，并迁延持续 甲醇干扰T细胞免疫应答 干扰非特异性免疫细胞粒子通道功能 4 1.3 诊断难点 临床表现是否是常见病难以解释？ 病史是否可靠，毒源是否存在？ 是否存在中毒综合征（阿片、胆碱、樱桃红、臭蒜味？ 是否具有特异的实验室检查可供筛查？ 送检毒物检测的标本是否适时恰当？ 能否进行诊断性治疗？ 疾病严重程度的判断？ 5 1.4急性中毒救治的争议：规范化与个体化 洗胃 国外急性中毒1h内洗清除率32%-48% 国内为毒物摄取6h内 洗胃应监护生命体征，对昏迷、抽搐、烦躁等患者应建立人工气道后再洗胃 MODS AOP、PQ、CO中毒MODS＞50% 去毒，解毒，靶器官功能损伤的防护 中毒性脑病：早期监测难 ALI/ARDS炎症反应≥2w： 机械通气 GCS治疗 器官损伤交互作用：如肾与肺 6 1.5群体性中毒的救治与组织管理 救治要点 分诊：分区救治 抢救 稳定生命体征 早期净化、阻止毒物吸收、解毒 对症支持治疗 关键环节 汇报制度与应急预案的启动 应急分工：医疗、信息、后勤物资保障 人员调配与协调：分诊、洗胃、标本采集、输液、记录巡视、护送分流等组 重视事后总结与演习 7 1.5群体性中毒的救治与组织管理 8 Contents 现状 常见中毒 血液净化 9 2.1毒物代谢动力学与急性中毒救治 研究模型 房室模型 速率常数 半衰期 表观分布容积 生理动力学模型 生理参数 生化参数 研究与临床 协助诊断 辅助病情评估 组织器官毒物浓度-时间曲线 指导临床治疗 早期净化时间窗 防治靶器官功能衰竭预警 促进毒物排泄 10 2.2 血液净化 血液净化方式 中毒药物 血液透析 乙酰水杨酸、酒精、甲醇、2，4-双氯苯氧酸、普鲁卡因酰胺、硼酸/硼酸盐、溴化物等 血液灌流 催眠镇静药、抗精神失常药、解热镇痛药、心血管药、除草剂、有机磷农药、灭鼠药、茶碱、毒品等 血浆置换 生物毒素（毒蕈、蜂毒、鱼胆、蛇毒等） 促进体内毒物排出 纠正中毒引起的内环境紊乱，弱化过度炎症反应 11 2.2 血液净化 危重病情对毒物（药物）动力学的影响 体内水含量、组织灌注、蛋白结合、脂肪溶解度、pH、肝肾功能等影响分布容积 分布容积越大，越不易被清除，反跳可能性越大 血液净化对药物的影响 药物清除与血液净化方式、透析膜、血流速度、分子量、分布容积、所带电荷等相关 解毒药物、抗菌药物、血管活性药物、镇痛/镇静药物、消化系统药物等均易被CRRT清除：30% 12 Contents 现状 常见中毒 血液净化 13 3.1 AOPP 救治原则 早期胃肠道净化 重症早期血液灌流 特效解毒药物 对症支持治疗 14 3.1 AOPP 有机磷农药溶剂苯或甲苯不容忽视 呼吸麻痹、神经细胞轴索病变与脱髓鞘病变，迟发性神经病 有机磷农药的中枢毒性机制 GABA受体作用、高血钠、高血糖作用 ChE活性测定及意义 血ChE代表除吸收部位之外其他器官功能损害的最大程度 动态监测ChE活力获得最小值可为疾病程度的判断提供依据 中毒程度的判断：M/N/MODS（ARDS、左心衰肺水肿） 阿托品化与阿托品中毒——宁少勿多 重症患者瞳孔散大肌麻痹、交感神经兴奋出汗、肺部感染与啰音 15 3.2 PQ中毒 百草枯肺是导致PQ中毒患者死亡的主要原因，死亡率高达40%-80%。 早期评估：血浆PQ浓度监测 争议与规范 HP——正常肾清除PQ为HP的3-10倍 激素与免疫抑制剂可能使重症患者受益 16 3.3 CO中毒 现场救治 高压氧治疗——DEACMP？ 对症支持治疗 并发症防治 DEACMP——脑保护剂、抗氧化剂、糖皮质激素 肺水肿——糖皮质激素、解痉、利尿、抗感染 休克——补液、Cats、心肌保护剂、纠酸 中毒性心肌损害——心肌保护剂、抗氧化剂 中毒性肝、肾、胰腺损害——血液净化等 17 3.4 毒鼠强中毒 早期净化——HP/HD/PE 控制抽搐——二巯丙磺钠+地西泮 防治呼衰 防治脑水肿 18 3.5 食品添加剂与食品安全 廋肉精（克伦特罗）0.1ug/kg致毒 催吐