房颤的原因及处理课件.pptVIP

胺碘酮--药理作用 为心脏离子多通道阻滞剂 1.轻度阻断钠通道(阻断Na＋内流) 2.阻断钾通道(阻滞K＋外流) 3.阻滞钙通道(阻滞Ca＋＋内流) 4.非竞争性阻断?和?受体 有类似?受体阻滞剂的作用，但作用弱，因此可与?受体阻滞 剂合用。 * ? 静注后5-10分钟起效，停药可持续20分钟～4小时 胺碘酮 -- 代谢 ? 主要在肝内代谢消除，代谢产物去乙基胺碘酮依然 有药理活性 * 1.抑制窦房结和房室交界区的自律性 2.减慢心房、房室结和房室旁路传导 3.延长心房室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路 前向和逆向有效不应期 4.有广泛的抗心律失常作用 5.提高室颤阈 胺碘酮 -- 临床作用 * 最终： 1. 对冠状血管等平滑肌具有舒张作用，扩张冠状 血管，降低外周血管阻力，降低心肌做功和耗氧量， 保护缺血心肌等作用。 2. 几无负性肌力作用。 胺碘酮 -- 临床作用 * 静脉胺碘酮 -- 在房颤中的使用 负荷量： 5mg/kg、150mg、2.5-7mg/kg, 5%GS稀释10min、5-30min推注完毕 如无效10-15min后追加150mg，室率控制通常需要1小时 维持量： 第1个24小时（共900mg）: 前6小时 1mg/min， 后18小时0.5mg/min 第2个24小时 (共720mg): 0.5mg/min * 负荷量和维持量的关系： ? 只有负荷量没有维持量则药物浓度不能维持 ? 只有维持量没有负荷量则延迟起效时间 ? 房颤急性发作时应用高剂量的静脉胺碘酮更有效 静脉胺碘酮 -- 在房颤中的使用 * 急性期不良反应 --低血压 --肝功损害 --窦性心动过缓、房室传导阻滞（耗竭交感神经末梢递质） --静脉炎 慢性期不良反应 --甲状腺功能异常 --肝损害 --肺毒性 胺碘酮 – 不良反应 * 胺碘酮 -- 减少不良反应措施 -- 减少快速静脉推注负荷量 -- 延长静脉推注负荷量时间 -- 增加每分钟的维持剂量 不良反应的风险呈剂量和输注速度依赖性 * 如何避免低血压 低血压是常见的不良反应发生率16%，主要与注药速度有关， 直接扩张血管，助溶剂也有轻度降低体循环血管阻力作用 -- 减慢推注速度、适当扩容、血管活性药 1.升压药：多巴胺、肾上腺素、（异丙肾？） 2.避免低钾、严重心动过缓（阿托品不能复活交感神经末梢递质） * 减少血管刺激 -- 外周静脉套管针或中心静脉 -- 稀释输注浓度 胺碘酮 -- 减少静脉不良反应 * 如果患者房颤合并有 1. 严重窦房结功能异常 2.Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、双束支传导阻滞（除非已有 起搏器） 禁止使用 胺碘酮 – 禁忌 * 不同年龄、性别、体重、疾病、个体使用胺碘酮后反应不同 即该药个体差异大，因此国内外没有明确统一的使用剂量。 ? 应根据心律失常的发作情况和患者的其他情况进行调节 ? 单纯使用小剂量静脉滴注是不能在短时间内发挥作用的 * 血栓形成的危险因素及分层 高危 中危 低危 有血栓栓塞史或TIA 心功能受损、心衰 有瓣膜病或安置了人工瓣膜 高龄≥75岁，尤其女性 伴有糖尿病、高血压 65-75岁 伴有高血压糖尿病 无以上情况，年龄小于65岁 抗血栓药物 华法令 INR2-3.0适合中国人 阿司匹林 可不用 * 1. 所有房颤患者,均应进行抗凝治疗 2. 没有脑卒中危险因素的患者, 采用阿司匹林 3. 置换金属瓣膜的患者维持INR在＞2.5 抗凝治疗 房颤是中风的独立危险因素，是窦性心律的5-6倍， 房颤超过48小时，有血栓形成可能建议抗凝治疗。 * 1.有金属瓣膜的患者：术前一周停用抗凝治疗,不用肝素替代。 2.脑卒中风险高的患者需停用一周以上华法林时，应用普通肝 素或低分子肝素替代。使用华发林严重出血并发症的发生率 1.3% 接受手术注意 * 3 高INR的应对策略: ? ? ? ? 停用华发林 使用维生素K1，使INR在24小时内降低。 输注新鲜血浆 凝血酶原复合物可很快降低INR 。 * 超声心动： 对于发现房颤可能伴随的器质性心脏病、评价卒中的危险因素、 预测房颤复律后的复发危险、指导房颤的复律有意义。 经食道超声心动： 对于评价心脏结构、发现左心房血栓的敏感性高于经胸超声心动 * * * 二.体征： ① 房颤的三大体征： 心音强弱不等，心律绝对不齐及脉搏短