休克课件_4.ppt

概 述 1731年 Le Dran首次提出“休克” 1867年 发表第一本有关专著 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 60年代 微循环学说 70年代 休克细胞、亚细胞、分子机制 休克的概念 各种强烈致病因子作用于机体 引起ECBV急剧减少， 生命重要器官微循环灌流量不足， 导致细胞功能紊乱的 全身性病理过程 病因与分类 一.病因学分类 1.失血性（hemorrhagic ~ ) 2.烧伤性 (burn ~ ) 3.创伤性 (traumatic ~ ) 4.感染性 (infectious ~ ) 5.过敏性 (anaphylactic ~ ) 6.心源性 (cardiogenic ~ ) 7.神经源性 (neurogenic ~ ) 二、起始环节分类 1. 低血容量性 （hypovolemicgenic ～) 2. 血管源性（vasogenic ～) 3. 心源性 （cardiogenic ～) 三、血液动力学特点分类 1.高排低阻型(hyperdynamic shock,warm shock) 2.低排高阻型(hypodynamic shock,cold shock) 3.低排低阻型休克 CO TPR CVP BP 低排高阻型 ? ? ?or ? ? 高排低阻型 ? ? ? ? 低排低阻型 ? ? ? ? 微循环的调节 受神经体液双重调节 神经调节： 交感神经，?受体为主 体液调节： 全身体液因素：收缩血管 局部体液因素：舒张血管 微循环的功能 主要功能：物质交换——营养通路 其他功能： 1.调节全身血压——阻力血管 2.调节回心血量——容量血管 二.休克的分期与微循环的改变 （一）休克早期 微循环痉挛期(microcircular constriction phase) 缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase) 代偿期( compensatory stage ） 1.微循环变化特点 “少灌少流，灌 流”，微循环缺血 2.微循环变化机制 儿茶酚胺↑↑ ? 阻力血管痉挛（?受体） 容量血管收缩（ ?受体） 动-静脉短路开放（?受体） ? 真毛细血管网灌流↓ 3.微循环变化的意义---代偿 （1）“自我输血” （2）“自我输液” （3）心功↑外周阻力↑ （4）血液重分布，维持心脑血供 4. 临床表现  （1）血压：Nor或↑ ，脉压↓ （2）脉搏细速、心音洪亮 （3）少尿 （4）烦躁不安 （5）皮肤：苍白﹑湿冷 （二）休克期 微循环淤滞期 淤血性缺氧期( stagnant anoxia phase ) 可逆性失代偿期( reversible discompensatory stage) 1. 微循环变化特点 灌而少流，灌 流， 微循环淤血 渗出 浓缩 2.微循环变化机制 （1）缺血缺氧→酸中毒→阻力血管 对CA反应性↓ →松弛→ 灌 流 （2）某些体液因子→血管扩张，通透性↑ （3）内毒素→血管扩张 （4）血液流变学改变→内皮-白细胞粘附 3.对机体的影响—失代偿 微循环淤血 回心血量↓ Cap