医药卫生急性酒精中毒合并颅脑损伤的诊断与处理课件.ppt

急性酒精中毒合并 颅脑损伤的诊断与处理 邵阳市中心医院神经外科 钟志坚 主任医师 2、酒精中毒的治疗：急性酒精中毒机体处于应激状态使贮存在下丘脑垂体轴中内源性阿片肽释放，酒精代谢的某些凝集产物具有阿片样作用。颅脑损伤时机体同样发生应激反应并且使含阿片肽的神经元受损，使β-内啡肽（β－EP）等阿片肽分泌明显增加。阿片肽可抑制中枢神经系统，影响呼吸循环的稳定，同时也参与继发性脑损伤的病理过程，加速神经元坏死。 * * 一、概 述 二、急性酒精中毒对中枢神经系统的影响 三、急性酒精中毒对脑血管的影响 四、急性酒精中毒合并颅脑损伤的诊断 五、急性酒精中毒合并颅脑损伤的处治 主要内容 一、概 述 急性酒精（乙醇）中毒（Acute alcoholic intoxication）俗称酒醉，系由一次饮入过量酒精或酒类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转抑制的状态。近年来随着人民生活水平的逐步提高，饮酒人数不断增多，酒醉的人数每年以千万计，酒醉后发生颅脑损伤的情况也在逐年增多。 国内外有关资料显示，在酒醉状态下发生的颅脑外伤占颅脑外伤总数，在我国的西、北部地区为20%左右，欧、美地区为20～40%，在前苏联地区达44.8～62%。 酒醉明显改变伤者的临床经过，恶化预后，往往使颅脑外伤的早期诊断、及对其临床特点和严重程度的判断发生困难，有约30%的患者颅脑外伤的许多症状被酒醉掩盖，在入院时只像酒精中毒，常需详细和多方面的检查后才能确定诊断，误诊率达40～50%。 因此，研究和了解酒精中毒与颅脑损伤的关系，掌握急性酒精中毒的诊断要点和治疗方法，具有极其重要的临床意义。 二、急性酒精中毒对 中枢神经系统的影响 乙醇为一嗜水小分子，体内的乙醇80%由十二指肠、空肠或肺泡吸收，其余由胃吸收。几乎全部在体内分解，约2%由尿和呼吸道排出。 乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合生成内源性阿片样生物碱或四氢异喹啉（MIQ，在结构上与阿片样生物碱相似）缩合物，直接或间接作用于脑内阿片受体，对中枢神经系统起抑制作用，其抑制作用一般分为三期： 第一期为兴奋期，有欣快和轻度行为障碍，反应迟钝，准确性差，自我约束力差，易冲动，话多或孤僻。 第二期为共济失调期，步态不稳，动作不准，不能控制自己。 第三期为昏睡、昏迷期，并出现呼吸抑制，大小便失禁，血中乙醇浓度可达3g/L，当血中乙醇浓度达4～5g/L时，抑制延脑呼吸中枢，最终可因呼吸衰竭而死亡。 三、急性酒精中毒对脑血管的影响 研究表明，酒精对全身各系统、各器官都有影响，对脑血管系统的影响尤为明显，酒精对脑血流可产生两方面的影响：轻度酒醉在最初30～40分钟内出现脑血流轻微上升，而脑血管反应只出现于大量饮酒者。但再经过60～90分钟时，即使已经停止饮酒，也出现脑血流减少，脑血管反应紊乱。 当中度和严重程度酒醉时，不论在沉睡或吸收阶段，脑血流及脑血管反应均降低。在酒醉情况下，即使轻微颅脑外伤（如脑震荡等）也可引起脑血液循环的明显改变，其特征是血管紧张性增高，脑血灌注量减少，在饮酒后4～6小时还留有微血管血液动力学障碍。明显的脑血流和脑血管反应减低常出现于深昏迷患者。 研究急性酒精中毒合并颅脑外伤死亡病例发现，脑静脉普遍淤血，静脉壁变薄；血管周围广泛出血（渗血或血管破裂出血）。脑挫伤区动脉变窄，呈痉挛状态，出现坏死性改变，发生继发性或持续性出血。 总之，酒醉可使脑血流缓慢，破坏脑血液循环调节规律，破坏脑血管通透性能，促使静脉淤血，脑缺氧，提高血脑屏障的通透性，引起神经元细胞的改变。不仅显著地改变颅脑外伤的临床经过，降低机体适应能力，而且延长治愈期和出现更多的后遗症，增加死亡率。 四、急性酒精中毒 合并颅脑损伤的诊断 由于急性酒精中毒的原因，病人受伤前所有运动的完成方式，不管是简单的站立还是体位的保持、讲话的控制、眼球运动以及更复杂的运动技能均受到影响，不仅比正常缓慢，而且也更加不准确和不协调，所以对突发的事件不能迅速回避和很好地保护自己，因而受伤一般是严重的。 当酒醉病人发生颅脑外伤时，往往因为酒精中毒而掩盖颅脑外伤的典型症状，极易出现误诊误治，延误病情，造成极其严重的后果。因此，及时和正确的诊治急性酒精中毒合并颅脑损伤是影响预后、提高治愈率、降低死亡率和致残率的关键。 及时和正确诊断必须注意几个方面的问题：(1)、确定是否存在酒精中毒；(2)、是否合并颅脑损伤；（3）、判断伤情的严重程度及可能的发展和演变方向。 准确地了解病史是十分重要的，当接诊此类病人时，很难得到有价值的自诉，可向家属、陪送人员或受伤时在现场的人员询问有无饮酒，饮了多少，平时的酒量，伤因、伤后症状及经过