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炎症局部的基本病理变化共享课件
病理学; ; ; ;一、变质[变质]
二、渗出[渗出]
三、增生[增生]; 定义:炎症局部组织所发生的各种变性以至坏死。
(一)形态变化
炎区组织发生各种变性[变性]、坏死
(二)代谢变化
1、局部酸中毒
炎区组织代谢增强,氧化不全
引起组织酸中毒
2、渗透压升高
;肝细胞水肿(HE);
;血管内的液体与细胞成分示意图;(一)血流动力学改变(示图1、示图2)
1、细动脉出现迅速短暂的痉挛;
2、细动脉、毛细血管扩张,血流加速;
3、毛细血管扩张,血流变慢,血流停滞;
4、轴流边流混合,白细胞附壁。
●血流动力学改变的发生机制与神经体液因素的
作用有关。;炎症时血流动力学变化模式图;过敏性鼻炎;(二)液体渗出
1. 血管壁通透性增高的机制
2. 渗出液的成分
3. 渗出液与漏出液的比较
4. 渗出液在炎症中的作用;(二)液体渗出
1. 血管壁通透性增高的机制
(1)内皮细胞收缩;
(2)内皮细胞的损伤:
(3)穿胞作用增强:
(4)新生毛细血管壁的高通透性:
2. 渗出液的成分
渗出液的成份与通透性有关,
轻:水、盐类和分子量较小的白蛋白
重:分子量较大的球蛋白、纤维蛋白原;;;(三)白细胞的渗出
炎症时血液内的白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出。
炎细胞聚集于局部组织间隙内称为炎细胞浸润。白细胞
的渗出是一主动、耗能、复杂的过程。
1. 白细胞边集和附壁(轴流、边流)
2. 白细胞粘着(由粘附分子介导)
3. 白细胞游出:粘着的白细胞逐步游出血管壁,进入炎区。
(游出特征)
4. 趋化作用
5. 白细胞在局部的作用
;◆白细胞边集:层流消失,白细胞被挤
向周边。(A)
◆白细胞的附壁:白细胞贴附于血管
内皮细胞表面(B)
◆白细胞粘着:白细胞与内皮细胞紧密
粘着一起(C)
◆白细胞游出:白细胞游出血管壁进入
炎区(主动运动)(D); ;不同白细胞的游出特征:
(1)嗜中性粒细胞游走能力最强,游出最早,移动最快,淋巴细胞渗出最弱。
(2)炎症的不同阶段游出的白细胞不同。急性炎症或炎症早期以嗜中性粒细胞首先移出。 24~48小时后由单核细胞取代。
(3)致炎因子不同游出的白细胞种类也不同。化脓性感染以嗜中性粒细胞为主,病毒感染以淋巴细胞为主。过敏反应以嗜酸性粒细胞为主。;4、趋化作用:渗出的白细胞以阿米巴样运动向炎症灶
定向游走集中的现象。
趋化因子:炎区存在的某些化学刺激物。
(1)分类:内源性和外源性
(2)特异性:
不同的趋化因子可吸引不同的白
细胞。如过敏反应时肥大细胞释放的
嗜酸性粒细胞趋化因子,对嗜酸性粒
细胞有趋化性;
(3)发生机制:尚不十分清楚。
;5、白细胞在局部的作用
(1)吞噬作用
1) 吞噬细胞及其作用
吞噬细胞(种类及功能)有吞噬能力的细胞。
2)吞噬过程
(2)免疫作用
;
;①识别和粘着:指炎症灶内吞噬细胞首先与病原微
生物或组织崩解碎片等异物接触、粘着的阶段。
②吞入:指吞噬物质被牢固地粘着在吞噬细胞表面
后,吞噬细胞的胞浆伸出伪足,将其包入胞浆内
形成吞噬体的阶段。
③杀伤或降解 :指吞噬溶酶体内释放的多种溶酶
体酶将被吞噬物杀伤和降解的过程。
;;化脓性炎症后期(吞噬现象); ;中性粒细胞;形态:分叶状核,胞浆内含有粗大嗜碱
性异染颗粒
功能:颗粒中含有组胺、
肝素、5-HT,可
能引起变态反应 ;形态: 淋巴细胞:体积最小,核圆形,浓染,胞浆
极少。浆细胞:卵圆形,核圆,位于细
胞一侧,染色质呈车辐状。
B cell :→浆cell→免疫球蛋白
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